Krooniline ajuisheemia - põhjused

Praeguseks alusel kroonilise ajuisheemia (Higman) tähendada erivormiks ajuveresoonkonna patoloogia põhjustatud hajusa ja aeglaselt progresseeruv ebaõnnestumise pakkumise aju verega.

Vahetult tuleb märkida, et isheemia progresseerumine sõltub otseselt aju verevoolu (arteriaalsest) vähenemisest, mis on tihti seotud täieliku / osalise blokeerimisega, samuti ajuveresoonte prolongeeritud vähenemisega. Mõne aja pärast võib see põhjustada ajukoe difuusse või fokaalkahju.

Aju mikrotsirkulatsiooni märkimisväärne hävimine tagab suure hulga mikroinfarktide tekkimise, omakorda suurte arterite okulseerumise muutus, see tähendab aordne kaar, samuti karotiidarterid põhjustavad märkimisväärseid territoriaalseid ajukatastroofe.

HGM etioloogilised põhjused

HGM-i võib leida umbes 70% tserebrovaskulaarsetest haigustest. Mis puutub ennetamise asjakohasusse ja selle patoloogia tänapäevaseks raviks, määrab see esmalt selle olulisuse ühiskonnas, mis on seotud igasuguste psüühiliste ja neuroloogiliste häirete arenguga, mis on patsiendi puude esimesed tegurid.

Ajuisheemia arengu / progressiooni etioloogilised tegurid:

  • aterosklerootilised vaskulaarseinu kahjustused arteriaalse hüpertensiooni taustal;
  • müokardi haigused;
  • diabeet;
  • aju mikrotsirkulatsiooni häired, mis võivad olla seotud vere viskoossuse kõrge tasemega, vereliistakute aktiveerimise protsess, millega kaasneb verehüüvete ilmnemine, väikeste arterioolide tõkked.

HIHMi sekundaarsed põhjused

Need hõlmavad järgmist:

  1. Veresoonte arengu vihjeid (tähistab suurt ringi), ajuarterid, mis läbivad täiesti ilma sümptomideta, kuid progresseeruvad spastilises, aterosklerootilises muutuses vaskulaarses vorstis.
  2. Venoosses süsteemis esinevad patoloogilised protsessid.
  3. Lülisamba põletikulised haigused (osteokondroos / ketasügavdamine / spondütartoos).
  4. Lülisamba hävitavad haigused.
  5. Kollagenoosid, vaskuliit, muud verehaigused.
  6. Veresoonte amüloidoos, siseorganid.

HGM-i patogenees

Eespool nimetatud haigused on eeldused tulevikuks ajuverevoolu muutustele, mis täiendavalt arendab aju aine hüpoksiat, alatoitlust ja neuronite energiavarustust. Kahjustuse järgmine etapp on rakusisene biokeemiline muutus ja difusiooniliste muutuste areng paljudes ajukoe fookustes.

Patogenees mõjutada ajuveresoonte struktuuri kroonilise tüüpi ajupatoloogia hõlmab järjestikuseks süvenemist biokeemilised häired mõjutasid oksüdeerimata hapniku toodete ja arengut stress (oksüdatiivne vaikimisi) koos progresseeruva vereringe häired aju närvirakkude ja moodustamise ainete mikrolakunarnyh valdkondades isheemia.

HIHMi peamised sümptomid

Kroonilise tüübi aju tserebrovaskulaarsed häired hõlmavad:

  1. Valge aine olukorra muutused.
  2. Fokaalsete demüelinisatsiooni arendamine.
  3. Oligodendroglia lüük.
  4. Astrodendroglia katkestamine koos mikrokapillaaride järgneva kokkupressimisega.
  5. Neuronite kortikaalsuunaliste ühenduste rikkumine.
  6. Neuronite kortikaal-striatori ühenduste rikkumine.

HGM võib esineda subjektiivsete ja objektiivsete sümptomite kaudu.

HIHMi peamised sümptomid on HIHMi kliinilised kraadid, õigeaegselt tehtud diagnoos ja selle patoloogia ravi sõltuvad neist täielikult.

Kuidas HGM avaldub kliiniliselt:

  • peavalud;
  • raskustunne peas;
  • sagedane pearinglus;
  • vähenenud tähelepanu / mälu;
  • nähtavad unehäired;
  • emotsionaalne labiilsus;
  • liigutuste koordineerimine.

Millised on HGM-i etapid?

Tserebrovaskulaarne puudulikkus võib ilmneda mitmel etapil:

  1. Esialgne Seda iseloomustavad peavalud, märgatav mälu vähenemine, pearingluse esinemine, nõrkustunne ja pingutus, samuti emotsionaalne labiilsus, üldine nõrkuse seisund. Objektiivseid neuroloogilisi sümptomeid ei täheldatud.
  2. Subkompenseerimine. Seda iseloomustab sümptomite progresseerumine koos nähtavate muutustega isiksuses, nagu apaatia, depressioon ja huvide hulk. Siin lisatakse ka peamised neuroloogilised sündroomid: kerge püramiidi puudulikkus, suulise automatiseerimise refleksid, koordinatsioonihäired.
  3. Dekompenseerimine Siin on võimalik märkida neuroloogilisi häireid, mis on tingitud nii suurte lakunarakkude kui ka kortikaalsete südameinfarktade tekkimisest. Samal ajal täheldati püramiidi, diskoordinaatori, pseudobulbaari, amüostaatilise ja psühhoorganiseeritud sündroomi ilminguid. Moodustub vaskulaarne dementsus.

Milline on HIHMi ravi?

HGM-i ravi igasuguses manifestatsioonis on suunatud kaitsmisele oklusiivse ja stenootilise düskirkulatsiooni häirete tekkele, samuti ennetavatele tegevustele, mis on seotud ägenemiste tekkega (tserebrovaskulaarsed kriisid), insultidega (väikesed).

Lisaks sisaldab HGM-ravi järgmist:

  • arteriaalse hüpertensiooni korrigeerimine;
  • hüperlipideemia korrigeerimine;
  • veresuhkru taseme jälgimine;
  • hüperglükeemia korrigeerimine;
  • kaasnevate somaatiliste patoloogiliste protsesside ravi;
  • vasoaktiivse ravi läbiviimine;
  • sobivate tserebroprotektide määramine.

Viimaseks punktiks on rääkida üksikasjalikumalt ja seda üksikasjalikult kaaluda.

Ravi HIGM-i tserebroprotektiividega

Patsiendi kognitiivsed funktsioonid on paranenud ravimite kasutamise käigus, mis erinevad neurometaboolse toime tõttu:

  • Actovegin;
  • Piratsetaam;
  • Entsefabol;
  • Gliatiliin;
  • Ginkgo Biloba;
  • Fenotropiil;
  • L-karnitiin.

Lisaks annavad arstid välja ravimeid, mida iseloomustab neurotroosne toime:

Tuleb märkida, et nende ravimite mõju on suunatud nii farmakoloogilistele kui ka biokeemilistele mõjudele:

  1. Aju verevarustuse selektiivne paranemine, hapniku tarbimine neuronite poolt muutuvate keskmiste hemodünaamiliste andmete nähtavuse puudumisel.
  2. Suurendab ajukoe sallivust närvirakkude hüpoksia ja isheemilise kahjustuse suhtes.
  3. Antikonvulsiivse efektiivsuse tagamine.
  4. Vere reoloogiliste omaduste parandamine, samuti trombotsüütide aktiivsus mõõdukas režiimis.

Millised on HIGMi prognoosid?

Tänapäeval on CGM-i raviks igakülgne, mitmekülgne ja pathogeneetiliselt kindel lähenemisviis. See valik ravis meetod võimaldab piisava kompensatsiooni käigus langevas rikkumiseks ajutegevuse, samuti muutusi patoloogilised muutused verevoolu kaitsta patsiendi ägedate haigusseisundite peaaju krovopotoka vastavalt isheemilise - ajuinfarkt.

Kui regulaarselt näha neuroloogi läbiviimiseks õigeaegne kõrvaldamine patoloogilised muutused koos ravimitega, kirurgiat ja üldine ravimeetodeid, on võimalik saavutada olulist pärssimist progressiooni muudatus (väike koldeid neist) peaaju, samuti järkjärgulist taastumist vereringehäired neuroneid. Selline prognoos loetakse soodsaks.

Vastasel korral, st raske arütmi kahjustuse ja mitmete mikro-insultidega arstiga hilinenud visiit, on prognoos vastavalt ebasoodne. Ta võib lõppeda kas sügava puude või surmaga.

Krooniline ajude isheemia

Kroonilist ajuisheemiat nimetatakse muul viisil tserebrovaskulaarseks puuduseks. Vähendatud arteriaalse vere sissevool aju aurude kaudu põhjustab ajuronstruktsioonide neuronites ja rakkudes hapniku puudulikkust. See häirib ainevahetusprotsesse ja toob kaasa isheemiate ilminguid.

Rahvusvahelises haiguste klassifikatsioonis (ICD-10) pole kroonilist ajuisheemiat olemas. Seda võib pidada puhtalt kliiniliseks diagnoosiks. Kodeeritakse alaklassi I67 "Tserebrovaskulaarsed haigused", mis sobivad pealkirja "teised" all (I67.8). Asümptomaatilise kursusega täpse diagnoosi korral võite kasutada koode:

  • I65 - enneaegse arteri oklusioon ja stenoos (selgroolülid, munarakud, aord, Willis rõngas kolju aluses), mis ei põhjusta ajuinfarkti;
  • I66 - sama, kuid aju siselaagrite tase.

Kliinikud kasutavad seda terminit viitamaks aju pikaajalisele progresseeruvale vaskulaarpatoloogiale. Meditsiiniline statistika määrab kroonilise ajuisheemia 75% -le kõigist tserebrovaskulaarhaigustest.

Põhjused

Sellistes haigustes esineb tserebraalse verevoolu sümptomeid:

  • hüpertensioon
  • ateroskleroos,
  • hüpotensioon
  • vaskuliit (veresoonte põletik), allergiline ja nakkuslik etioloogia,
  • obliteransi trombangiid,
  • kolju vigastused
  • aju veresoonte anomaaliad ja aneurüsmid,
  • südametegevuse kõrvalekalded
  • verehaigused
  • endokriinset patoloogiat
  • neeruhaigus ja muud haigused.

Siiski ei ole need alati seotud ajuveresoonte patoloogiaga.

Ja ajuisheemia haiguste põhjused, mis sõltuvad ainult juhtivate ja sisemiste arterite seisundist:

  • tserebraalsete veresoonte ateroskleroos, aord ja rütmilised harud;
  • karotiidi ja selgroolartikute välise ja sisemise osade suuna (kõverused, deformatsioonid) rikkumine;
  • veresoonte struktuuri kõrvalekalded (spindli osteokondroosi kokkupressimine, spondilarteroos);
  • tagatise (lisaväärtus) verevarustuse alanemine;
  • südame isheemiatõve koronaar-aju sündroom;
  • aju üldine vereringehäire aju hemodünaamika halvenemine;
  • vererõhu järsk kõikumised;
  • vere hüübimise suurenemisega seotud seisundid;
  • endokriinset patoloogiat mõjutavad metaboolsed muutused (suhkurtõbi), mis põhjustab närvide sünapsi läbiviimist (närvirakkude ühendused);
  • geneetiline eelsoodumus vaskulaarsele madalamale.

Haiguste mehhanism

Verevarustuse puudumine põhjustab aju neuronite hüpoksia. Esiteks põhjustavad rakusiseseid biokeemilisi muutusi energia kaotus. Seejärel sisenevad "materjali" "rakkude elutse aktiivsusega oksüdeeritud tooted". Hapniku puuduse süvenemine põhjustab ajukoore (mikroskoopia) mikrotsütiide moodustumist (isheemiline lacunar protsess).

Kui vere hapniku küllastumine on alla normi 60%, on aju laevade luumenuse sisemine eneseregulatsioon häiritud: nad laienevad ja lõpetavad selle assimilatsiooni. Selle tulemusena areneb neuronite hüpoksiline paresis, nende ühendused on katki.

Kliinilised ilmingud

Esialgsete muutuste sümptomid on vaevumärgatavad. Tundlikkus, meeleorganite töö, psüühika, aju ajukoore funktsioon on häiritud ainult närvisüsteemi ülepaisumise, häirete ja märkimisväärse füüsilise töö korral.

Seejärel muutuvad aju verevarustuse häiretest tingitud püsimajad, mis on seotud mitme mikroinfarkti moodustamisega. Menstruaaltsooni sümptomid sõltuvad isheemilise tsooni asukohast ja suurusest.

Kõige tavalisemad sümptomid on:

  • peavalud koos "raske pea" tundega;
  • pearinglus;
  • jalutuskäigu võnkumas;
  • vähenenud tähelepanu ja mälu;
  • lühiajaline nägemiskahjustus;
  • emotsionaalne ebastabiilsus (meeleolu muutumine);
  • unetus või unisus.

Sõltuvalt kliiniliste ilmingute raskusest on kroonilise ajuisheemia erinevad astmed:

  1. 1 ° kraadi juures (esialgne) - kõik kirjeldatud sümptomid esinevad, kuid objektiivseid neuroloogilisi tunnuseid (refleksi muutused, koordinatsioonihäired) puuduvad;
  2. 2 kraadi (subcompensations) - sümptomid on progresseerunud, mõjutavad ja muudavad isiksusetüüpi, huvide hulk on häiritud, tekib apaatia, on võimalik püsiv depressioon, kriitika väheneb, ametialased oskused kaovad, kuid enesehooldusvõime jääb, neuroloog avastab fookusnähtude lisamise;
  3. Kolmanda astmega ilmnevad dekompensatsiooni sümptomid raskete neuroloogiliste häiretega, nagu hüperkineesia (suurenenud jäseme toon), epileptiformilised krambid, parkinsonism (käte ja pea treemor) ja neelamisraskused.

Mälu kaotamine toob kaasa täieliku dementsuse, sõltuvuse hoolivatest inimestest, enesehoolduse suutmatusest.

Diagnostika

Kroonilise ajuisheemia diagnoosimisel on väga tähtis korrektselt kogutud teave patsiendi kohta, südame vereringe seisundi analüüs ja kaebused aja jooksul.

Kontrollitakse mitmesuguseid patoloogiaid (lülisamba röntgen, EKG), vere hüübimist, lipiidide fraktsioone, glükoosi taset.

Aju ja selle anumate uurimiseks kasutatakse:

  • magnetresonantstomograafia;
  • Doppleri ultraheli transkraniaalne versioon.

Meditsiinilised üritused

Aju verevarustuse kroonilise puudulikkuse ravi on suunatud:

  • tagatiste ringluse arendamine;
  • spastide ennetamine, aterosklerootiliste muutuste progresseerumine;
  • neuronites metaboliseeruvate protsesside taastamine;
  • insuldi ennetamine.

Samal ajal on vaja jälgida tserebraalse hüpoksia (osteokondroosi, suhkurtõve, hüpertensiooni, südame isheemiat) süvendavate patoloogiate ravimist.

Ambulatoorset ravi nimetatakse tavaliselt patsiendile, sest haiglaravi muudab ainult kõik ilmingud tundmatus keskkonnas süveneks. 3. etapis on soovitatav alaline hooldaja meditsiinitöötajate patrooniks.

Dieet põhineb anti-sklerootilise põhimõttel: praetud ja vürtsikad liharoogid ei ole lubatud, loomsed rasvad, vürtsised maitseained ja konserveeritud toidud on piiratud. Soovitatav on piimatooted, kodujuust, keedetud lihast valmistatud nõud, poog lahjendatud piimaga, köögiviljad ja puuviljad.

Narkootikumide ravi hõlmab järgmist.

Ravimite trombotsüütide aktiivsuse vähendamine, mis vähendab trombotsüütide võimeid, parandab ajuveresoonte läbilaskvust (klopidogreel, dipüridamool).

Koagutatavuse vähendamiseks soovitatakse kasutada atsetüülsalitsüülhappel põhinevaid ravimeid (kardiomagnüül, aspiriin).

Aterosklerootilise protsessi neutraliseerimiseks soovitatakse gruppi statiine (atorvastatiin, rosuvastatiin, simvastatiin).

Neuroprotektorid parandavad ainevahetust ajurakkudes, kohandavad neid hapniku puudumisega (Actovegiin, entsefabol, piracetam).

Ravimid, mis elimineerivad vitamiinipuudust, hõlmavad Milgamma ja neuromultiitiidi.

Tsütoflaviin - kaitseb ajurakke surmast metaboolsete ja antioksüdantide energiat korrigeerivate omaduste tõttu. Tsütoplaviini ainulaadsus on selle mitmekomponendilisuse poolest (merevaikhape, biboksiin, nikotiinamiid, riboflaviin), mis mõjutab raku energiatootmise erinevaid osi, mis tagab selle efektiivsuse mitte ainult ägeda insuldi perioodil, vaid ka taastusprotsessis.

Esimestel etappidel on kujutatud füsioteraapiat, kaelapiirkonna massi ja pea, nõelravi.

Südamearteri kindlakstehtud lesiooniga tehakse kirurgiline operatsioon: sisestatakse stent või moodustatakse ringtev ringlus.

Tserebraalse veresoonkonna patoloogia on sotsiaalsele tähtsusele ühiskonnas, kuna see põhjustab neuroloogilisi ja vaimseid häireid ning põhjustab patsiendi puude, vajab hooldust. Varajane avastamine ja ravi võivad pikendada aktiivset elu.

Ajuisheemia sümptomid, astmed, mõjud ja ravi

Tserebraalne isheemia on veresoonkonna ateroskleroosi ajutrauma (ladina peaaju - aju) poolt põhjustatud verevool.

Aju täidab järgmisi funktsioone:

töötleb meelt puudutavat teavet;

määrab meeleolu, loob emotsionaalse tausta;

Ebaõnnestumine tema töös ähvardab kogu organismi elu. Närvilisus, mis on üks ajuisheemia sümptomitest, on põhjustatud asjaolust, et sensoorne teave on ebaõigesti töödeldud või neuronitega läbi viidud. Need on ajutise pimeduse põhjused. Aju on otsustamisprotsessis osalenud, seega on CIM-i, kroonilise ajuisheemiaga patsientidel täheldatud mõtlemisprotsesside pärssimist.

Kesknärvisüsteemi suurema osa patoloogia - kesknärvisüsteem mõjutab negatiivselt paljusid elutähtsaid tegureid. Sümptomid võivad olla peidetud - see on tüüpiline haiguse algfaasis. Mida selgemad need on, seda raskem haigus on.

On haiguse kaks vormi:

Esimene areneb lühiajalise isheemilise atakina - TIA, mikrostroke või akuutsete tserebrovaskulaarsete häirete - ajurabanduse - põhimõtte järgi. See on mööduv isheemia, vastasel juhul - tserebraalse tsirkulatsiooni mööduv rikkumine - PNMK või isheemiline insult. Ägeda seisundi põhjus on verevoolu blokeerimine embooluse või haiguse tähelepanuta jäetud kroonilise vormi kaudu. Viimane arendab omakorda järk-järgult koos vereringe kitsendamisega.

Kolesteriini naastud on madalama tihedusega lipoproteiinid. Need, kes "õhutavad" organeid, põhjustavad vereringe hüpoksiat. Nad võivad tekkimise kohast mööda minna ja ringlust laevade kaudu. Emboli võib olla kolesterool või veri. Verehüübed on ohtlik põletikulise protsessi tekke võimalus.

Isheemia, nagu ka paljude muude haiguste ennetamine, seisneb tervisliku eluviisiga kinnipidamises. Võimaluse korral on vajalik vältida stressi, mitte üle kanda, kinni pidada "kolesteroolivastase" toiduga, sportida, lõpetada joomine ja suitsetamine ning olla vabas õhus.

Ajuisheemia sümptomid

Tserebraalse isheemia sümptomeid saab tuvastada üsna palju:

närvisüsteemi düsfunktsioon, mis põhjustab kõnehäireid või nägemishäireid;

meeleolu kõikumine;

madal ja kiire hingamine;

pehmete ja jalgade külmetus.

Nagu haigus süveneb, võivad sümptomid suureneda. See toimub järk-järgult. Spetsialistid eristavad kolme astme või isheemia astmeid. Mõned heitvad rohkem ja neljandat.

Eraldi peaksite loetlema isheemilise rünnaku sümptomid:

tsoonisisene tundlikkuse kadu;

ala või poole keha halvatus;

monokulaarne nägemiskaotus (ühepoolne pimedus).

Silmaprobleemid tekivad, kuna nende signaalid sisenevad silmakudesse, mis paiknevad kuklaliiges. Kohalik tuimus on tingitud asjaolust, et somatosensorilise ajukoe neuronid parietaalses labajaras on mõjutatud, mille kaudu levivad andmed edastatakse.

Aju varraste punane südamik, basaalganglionid, väikepea ja mitte ainult "reageerivad" inimese motoorsele aktiivsusele. Kui rikutakse frontaalsete läätsede ajukoorete motoorsetes piirkondades toimuvaid protsesse, on patsiendil raskusi liikumise reguleerimisel halvatuseni. Erinevad ajuosad on vastutavad erinevate elutähtsate tegurite eest. Emotsioone kontrollib amygdala, retikulaarse kujundamise tähelepanu, mälu hüpokampuse poolt.

Mõnede ajuhaiguste diagnoosimise raskus on see, et nende sümptomid on sarnased vanematele inimestele tundlike "standardsete" muutustega. Teine ajuisheemia tunnus on see, et selle sümptomid on väga individuaalsed, kuna erinevatesse inimestesse on mõjutatud kesknärvisüsteemi peamise organi erinevad osad. Patsiendi sugulaste tähelepanekute olulise rolli diagnoosimisel. Nad on võimelised muutusi täpsemalt kirjeldama. Seoses teadvuse pidurdumise ja segadusega on patsiendi sõnadest võimatu täielikult tugineda.

Ajuisheemia põhjused

Seal on põhilised ja täiendavad eeltingimused. Esimesed hõlmavad ebapiisavat tserebraalset vereringet, mis põhjustab hüpoksiat - hapnikut nälgimist. See tekib arteri valendiku kitsenemise või selle täieliku blokeeringu tõttu. Ilma hapnikuta ei saa rakud täielikult toimida. Kui see protsess on edasi lükatud, võib tekkida nekroos - koe nekroos, muidu nimetatakse südameatakkeks. Aju hüpoksia on iseloomulik sellistele patoloogiatele nagu arteriaalne hüpertensioon ja ateroskleroos, mis on tingitud ajuveresoonte siseseinast rasva ladestumise suurenemisest.

Ajuarteri trombi valendiku kattumist nimetatakse tromboosiks. Verehüük tekib otse ajus või transporditakse vere kaudu teisest kehaosast. "Reisivat" trombi nimetatakse embooliks. See on moodustatud seinale, kuid mis tahes tegurite mõju tõttu see kaob ja liigub vereringe kaudu, kuni see jääb kinni arteriaalse kanali kitsama ossa. Luumenide kitsendamist võib täheldada mitte ühes kohas, vaid mitmel korraga.

Täiendavad ajuisheemia põhjused on:

kardiovaskulaarsed haigused, mis on seotud keskmise hemodünaamika kahjustusega. Näiteks äge südamepuudulikkus müokardi infarkti taustal, bradükardia, tahhükardia;

vaskulaarsed kõrvalekalded, näiteks kompressioon, lokaalne arteri spasm;

arteri surumine väljastpoolt, näiteks kasvaja;

Krooniline ajude isheemia

Tserebrovaskulaarsed haigused on üks kaasaegse meditsiini peamistest probleemidest. On teada, et viimastel aastatel muutub isheemiliste vormide suurenemise tõttu aju vaskulaarhaiguste struktuur. See on tingitud arteri erikaalu suurenemisest

Tserebrovaskulaarsed haigused on üks kaasaegse meditsiini peamistest probleemidest. On teada, et viimastel aastatel muutub isheemiliste vormide suurenemise tõttu aju vaskulaarhaiguste struktuur. See on tingitud arteriaalse hüpertensiooni ja ateroskleroosi suurenemisest peamise ajuveresoonte haiguse põhjuseks. Ajuvereringe individuaalsete vormide uurimisel on levimuse esimene krooniline isheemia.

Krooniline ajuisheemia (CIM) on spetsiaalne veresoonte ajupatoloogia, mille põhjuseks on aeglaselt progresseeruv hajuv häire ajus verevarustuses ja selle funktsiooni järk-järgult suurenevad mitmesugused defektid. Terminit "krooniline ajuisheemia" kasutatakse vastavalt kümnenda ülevaate rahvusvaheliste haiguste klassifikatsioonile, kasutades eelnevalt kasutatud mõiste "düstsükliline entsefalopaatia" asemel mõistet "krooniline ajuisheemia".

Kroonilise ajuisheemia arendamine aitab kaasa mitmel põhjusel, mida tavaliselt nimetatakse riskiteguriteks. Riskitegurid jagunevad korrigeeritavaks ja mitte korrigeeritavaks. Mittekorrigeeritavad tegurid on vanadus, sugu, pärilik eelsoodumus. Näiteks on teada näiteks, et insult või entsefalopaatia vanematel suurendab vaskulaarhaiguse tõenäosust lastel. Neid tegureid ei saa mõjutada, kuid nad aitavad eelnevalt kindlaks teha, kellel on suurem oht ​​veresoonte haiguste tekkeks ja aidata vältida haiguse arengut. Kroonilise isheemia tekke peamised korrigeerivad tegurid on ateroskleroos ja hüpertensioon. Suhkurtõbi, suitsetamine, alkohol, rasvumine, füüsilise koormuse puudumine, kehv toitumine - põhjused, mis viivad ateroskleroosi progresseerumiseni ja patsiendi halvenemiseni. Sellistel juhtudel on vere hüübimishäire ja antikoagulatsiooni süsteem häiritud, kiireneb aterosklerootiliste naastude areng. Selle tagajärjel väheneb arteri luumenus või see täielikult blokeeritakse (joonis). Samal ajal on kriitiline hüpertoonilise haiguse liikumine eriti ohtlik: see viib aju laevade koormuse suurenemiseni. Ateroskleroosiga muutunud arterid ei suuda säilitada normaalset aju verevoolu. Laeva seinad muutuvad järk-järgult õhemaks, mis võib lõppkokkuvõttes kaasa tuua insuldi tekkimise.

CHEM etioloogia on seotud oklusiivse aterosklerootilise stenoosiga, tromboosiga ja embooliaga. Rolli traumajärgne eraldamist selgroolülide arterid, ekstravasaalne kokkusurumine seljaaju patoloogiaga või kaelalihased, arterid deformatsiooni pidevalt või episoodiliselt rikkumiste tõttu maastikul Teoloogilised muutused verepildis (hematokriti tõus, viskoossust, fibrinogeen, trombotsüütide agregatsiooni ja adhesiooni). Tuleb meeles pidada, et kroonilise isheemiataga sarnased sümptomid võivad olla seotud mitte ainult veresoonte, vaid ka teiste teguritega - krooniline infektsioon, neuroos, allergilised seisundid, pahaloomulised kasvajad ja muud põhjused, mida tuleks diferentsiaaldiagnostikas kasutada.. Kui väidetava rikkumise kirjeldatud veresoonte päritolu peab olema instrumentaalmuusika ja laboratoorse kinnituse lüüasaamist veresoonkond (EKG, ultraheli Doppler peaaju arterite MRA, MRI, CT, biokeemiline vereanalüüsid jne).

Diagnoosi tegemiseks tuleks järgida ranged diagnostilised kriteeriumid: kliiniliste, neuropsühholoogiliste, psühhiaatriliste sümptomite tekkimise põhjuslike seoste (kliinilised, anamneesed, instrumentaalsed) ajukahjustused koos hemodünaamiliste häiretega; aju vaskulaarse puudulikkuse progresseerumise tunnused. Tuleb arvestada subkliiniliste ägedate tserebraalsete düskirkulatsioonide häiretega, sealhulgas väikeste fookus- ja lakunarakkuste infarktsioonidega, mis tekitavad entsefalopaatiale iseloomulikke sümptomeid. Suurte etioloogilised põhjustab isoleeritud aterosklerootiliste, hüpertensiivsetel segud, venoosne entsefalopaatia, kuigi võib esineda muid põhjusi, et tekitada kroonilist peaaju vereringehäirete (reuma, vaskuliitne teiste etioloogia verehaigused ja teised.).

CIM-i patoloogilist pilti iseloomustavad isheemiliste modifitseeritud neuronite alad või nende kadu koos glioosi tekkimisega. Arendavad väikesed õõnsused (lacunae) ja suuremad fookused. Lakunade mitmekordse olemusega moodustub nn lacunary riik. Need muutused on peamiselt täheldatud basaaltuumade piirkonnas ja neil on tüüpiline kliiniline väljendus 20-ndate alguses kirjeldatud amüostaatiliste ja pseudobulbar-sündroomide, dementsuse kujul. Prantsuse neuroloog P. Marie. Staatuse lacunariside areng on kõige enam iseloomulik arteriaalsele hüpertensioonile. Sellisel juhul on anumates muutused seinte fibrinoidse nekroosi kujul, nende leotamine plasmast, miliary aneurüsmide moodustumine, stenoos.

Hüpertensiivse entsefalopaatia tunnuseks on nn kriblyura, mis esindab laiendatud perivaskulaarseid ruume. Seega on protsessi krooniline iseloom patomorfoloogiliselt kinnitunud ajuisheemia mitmete tsoonide, eeskätt selle alamkoordinaalsete jaotuste ja koorega, millele on lisatud atroofilised muutused, mis arenevad ajuveresoonte vastavate muutuste taustal. CT ja MRI näitas tüüpiline juhtudel mitu mikroochagovye muudab peamiselt Subkortikaalsetes valdkondades periventrikulaarseid, sageli kaasneb koore atroofia, aju vatsakese laienemine, nähtus leukoaraiosis ( "periventrikulaarseid kuma"), mis on peegeldus demüelineerumist protsessi. Siiski võib sarnaseid muutusi täheldada normaalse vananemise ja aju primaarsete degeneratiivsete-atroofiliste protsesside korral.

CHEMi kliinilisi ilminguid ei tuvasta alati CT ja MRI uuringutega. Seetõttu ei saa me ülearendada neuroimageerimismeetodite diagnostilist väärtust. Patsiendi määramine õige diagnoosiga nõuab kliinilise pildi objektiivset analüüsi ja arsti vahendusel tehtud uuringu andmeid.

Ajuisheemia patogeensus on põhjustatud aju ringluse puudulikkusest suhteliselt stabiilses vormis või korduvate lühiajaliste düstsükliliste episoodide kujul.

Vaskulaarseina patoloogiliste muutuste tulemusena arteriaalse hüpertensiooni, ateroskleroosi, vaskuliidi jne kujunemisel tekib aju autoreguleerimise rikkumine, suureneb sõltuvus süsteemse hemodünaamika seisundist, mis on ka kardiovaskulaarsüsteemi sama haiguse tõttu ebastabiilne. Sellele lisanduvad süsteemse ja aju hemodünaamilise neurogeense reguleerimise häired. Peaaju hüpoksia põhjustab aju autoreguleerimise mehhanismide edasist kahjustamist. Akuutse ja kroonilise ajuisheemia patogeneetilistel mehhanismidel on palju ühist. Peamised ajuisheemia patogeetilised mehhanismid on isheemiline kaskaad (V.I. Skvortsova, 2000), mis hõlmab:

  • ajuverevoolu langus;
  • glutamaadi eksitotoksilisuse suurenemine;
  • kaltsiumi akumulatsioon ja laktaatsidoos;
  • rakusisese ensüümi aktiveerimine;
  • kohaliku ja süsteemse proteolüüsi aktiveerimine;
  • antioksüdantset stressi esinemine ja progresseerumine;
  • varajase ravivastuse geenide ekspressioon plastilise valgu depressiooni kujunemisega ja energiaprotsesside vähenemine;
  • isheemia pikaajalised mõjud (lokaalne põletikureaktsioon, mikrotsirkulatsiooni häired, BBB kahjustus).

Aju-neuronite kahjustuse peamine roll on seisund, mida nimetatakse "oksüdatiivseks stressiks". Oksüdandi stress on vabade radikaalide ülemäärase intratsellulaarse akumulatsiooni, lipiidide peroksüdatsiooni (POL) aktiveerimine ja POL-i ülemäärase akumulatsiooni suurenemine, glutamaadi retseptorite ülemäärase stimuleerimise süvenemine ja glutamaadi eksitotoksiliste mõjude võimendamine. Vastavalt glutamaadi eksitotoksilisuse mõista hüperstimulatsiooni mediaatorite ergastus NDMA-retseptori N-metüül-D-aspartaadi provotseerida dilatatsioon kaltsiumikanalite ja järelikult massiline kaltsiumi rakkudesse, millele järgnes aktiveerimine proteaaside ja fosfolipaase. See toob kaasa neuronaalse aktiivsuse järkjärgulise vähenemise, neuronglia suhte muutuse, mis põhjustab aju metabolismi halvenemist. CIM-i patogeneesi mõistmine on vajalik piisava ja optimaalselt valitud ravistrateegia jaoks.

Kuna kliinilise pildi tõsidus suureneb, suurenevad patoloogilised muutused aju vaskulaarses süsteemis. Kui protsessi alguses tuvastatakse ühe või kahe peamise veresooni stenootilised muutused, siis peaaegu kõik või pea pea peaarterid muutuvad oluliselt. Samal ajal ei ole kliiniline pilt identne suurte veresoonte lagunemisega, kuna aju verevoolu kompenseerivate mehhanismide olemasolu patsientidel on autoregulatsioon. Intrakraniaalsete veresoonte seisund mängib tserebraalsete vereringehäirete kompenseerimise mehhanismides olulist rolli. Kõigi hästiarenenud ja säilinud kroonilise ringluse rajatistega on võimalik rahuldav hüvitis isegi suurte laevade jaoks märkimisväärse kahju korral. Vastupidi, ajuverejooksu individuaalsed strukturaalsed omadused võivad põhjustada dekompensatsiooni (kliiniline või subkliiniline), mis raskendab kliinilist pilti. See võib seletada keskmise vanuriga patsientide tserebraalse isheemia raskema kliinilise käigu fakti.

Peamise kliinilise sündroomi järgi esineb CIM-i mitmeid vorme: difuusne tserebrovaskulaarne puudulikkus; munarakkude või vertebrobasilar-süsteemide domineeriv vaskulaarpatoloogia; vegetatiivsed veresoonte paroksüsmid; ülekaalukad vaimsed häired. Kõikidel vormidel on sarnased kliinilised ilmingud. Haiguse esialgsetes etappides kurdavad kõik patsiendid peavalu, mittesüsteemset pearinglust, peavalu müra, mäluhäireid ja psüühikahäirete halvenemist. Reeglina ilmnevad need sümptomid märkimisväärse emotsionaalse ja vaimse stressi perioodil, mis nõuab peaaju ringluse olulist suurenemist. Kui kaks või enam nendest sümptomitest sageli korduvad või eksisteerivad pikka aega (vähemalt kolm viimast kuud) ning puuduvad loodusliku olemuse tunnused, kõndimise ebastabiilsus, närvisüsteemi kahjustus, tehakse eeldatav diagnoos.

HIM-i kliiniline pilt on progresseeruv ja vastavalt sümptomite raskusastmele jaguneb kolmeks etapiks: esmased ilmingud, subkompensatsioon ja dekompensatsioon.

Esimeses etapis domineerivad subjektiivsed häired peavalude ja peapöörituse tunne, üldine nõrkus, suurenenud väsimus, emotsionaalne labiilsus, pearinglus, mälu ja tähelepanu kaotus ning unehäired. Kuigi nende nähtustega kaasnevad kergeid, kuid piisavalt püsivaid objektiivseid häireid anisorefleksia, diskoordinatsiooni nähtuste, silmamootore puudulikkuse, suulise automatiseerimise sümptomite, mälu kaotuse ja asteenia kujul. Selles staadiumis ei esine reeglina eraldi neuroloogiliste sündroomide moodustumist (välja arvatud asteenia) ning sobiva ravi korral on võimalik vähendada nii raskusastet kui ka üksikute sümptomite ja haiguse tervikuna kõrvaldamist.

2. astme kemoteraapiaga patsientide kaebustes esineb sagedamini mäluhäireid, puudeid, peapööritust ja ebastabiilsust kõnniteel ja asteenia sümptomite kompleks on vähem levinud. Kui see muutub eraldiseisev fookuskaugusega sümptomid: suu automatism kogumine reflekside ja tsentraalse näo ebaõnnestumise ja keelealune närv, oculomotor häired ja koordinatornye, püramidaalse puudulikkus, amyostatic sündroom, suurenenud mnestiko ja intellektuaalse häired. Selles etapis on võimalik isoleerida teatud domineerivad neuroloogilised sündroomid - discoordinator, püramidaalne, amüostaatiline, düssneemiline jne, mis võib aidata sümptomaatilise ravi määramisel.

HIM-i 3. etapis on objektiivsed neuroloogilised häired diskokontrolli, püramiidi, pseudobulbaari, amüostaatilise ja psühhoorganitsiooni sündroomide vormis selgemaks. Sageli täheldatakse paroksüstilisi seisundeid - kukkumist, minestamist. Dekompenseerimise staadiumis on võimalikud tserebraalsed vereringehäired väikeste insultide kujul või pikaajaline pöörduv isheemiline neuroloogiline defitsiit, mille fookuskahjustuste kestus on 24 tundi kuni 2 nädalat. Samal ajal vastab aju verevarustuse difusioonipuudulikkuse kliinik mõõduka raskusega entsefalopaatiale. Teine dekompensatsiooni ilming võib olla progressiivne "täielik insult" ja selle järel jäävad mõjud. Haigusjuhu protsessi see etapp vastab tõsise entsefalopaatia kliinilisele pildile. Fokaalseid sümptomeid kombineeritakse sageli tserebraalse puudulikkuse hajutatute ilmingutega.

Kroonilise ajuisheemia korral on selgelt täheldatud neuroloogiliste sümptomite raskuse ja patsientide vanuse vahelist korrelatsiooni. Seda tuleb arvestada üksikute neuroloogiliste märkide väärtuse hindamisel, mida peetakse vanurite ja vanurite jaoks normaalseks. See sõltuvus peegeldab aju seisundit ja funktsiooni mõjutavaid südame-veresoonkonna ja teiste sisemiste süsteemide düsfunktsioonide vanusega seotud ilminguid. Vähemal määral tuvastatakse see sõltuvus hüpertensiivse entsefalopaatia korral. Sellisel juhul on kliinilise pildi tõsidus suuresti tingitud haiguse kulgemisest ja selle kestusest.

Koos neuroloogiliste sümptomite progresseerumisega, kui patoloogiline protsess areneb aju neuronites, suurenevad kognitiivsed häired. See kehtib mitte ainult kolmanda astme dementsuse tasemega rikutud mälule ja luurele, vaid ka sellistele neuropsühholoogilistele sündroomidele nagu praksis ja gnosis. Nende funktsioonide esialgseid, peamiselt subkliinilisi häireid täheldatakse juba esimeses etapis, seejärel amplifitseeritakse, modifitseeritakse, eristatakse. Haiguse 2. ja eriti 3. etapi iseloomustavad suured ajufunktsioonide eredad rikkumised, mis oluliselt vähendab patsientide elukvaliteeti ja sotsiaalset kohanemist.

Joonisel HIM eristuvad mitmed olulised kliinilised sündroomid - tsefalgaalne, vestibuli-ataksiline, püramidaalne, amüostaat, pseudobulbar, paroksüsmaalne, vegetovaskulaarne, psühhopatoloogiline. Tsefalgaalse sündroomi tunnuseks on selle polümorfism, ebakindlus, seos puudumine spetsiifiliste vaskulaarsete ja hemodünaamiliste teguritega enamikul juhtudel (välja arvatud peavalu kõrgvererõhutõvega hüpertensiivsetes kriisides), haiguse progresseerumise sageduse vähenemine.

Teine kõige sagedasem on vestibula-ataksiline sündroom. Patsientide peamised kaebused on: pearinglus, ebastabiilsus kõnnimisel, koordinatsioonihäired. Mõnikord, eriti esialgsetes etappides, pearinglust kurdavad patsiendid ei märganud kooskõlastamise rikkumisi. Neoneuroloogilise uuringu tulemused on samuti ebapiisavalt soovituslikud. Haiguse järgnevatel etappidel on subjektiivne ja objektiivne diskoteedihäire selgelt omavahel seotud. Põetus, ebastabiilsus kõndimise ajal võib osaliselt seostuda vanusega seotud muutustega vestibulaarse aparatuuri, motiivisüsteemi ja eel-vesiculaarse närvide närvisüsteemi isheemilise neuropaatiaga. Seega, subjektiivsete vestibulaarset-ataksiliste häirete olulisuse hindamisel on nende kvalitatiivne analüüs patsiendi intervjueerimisel oluline, neuroloogiline ja oononeuroloogiline uuring. Enamikul juhtudel, need häired on põhjustatud kroonilise südamepuudulikkuse basseini verevarustus vertebrobasilar arteriaalse süsteemi, nii et sa ei tohiks põhineda subjektiivne tundeid patsientide ja otsida märke hajus kahjustus aju, kus verevarustus toimub selle veresoonte bassein. Mõnel juhul on CHEM-i staadiumiga 2-3 patsientidel põhjustatud ataksiliste häirete tekkeks mitte ainult tserebellar-varre düsfunktsioon, vaid ka eesmiste esinemisradade kahjustus. Esineb eesnäärme ataksia või kõndimise apraksia, mis sarnaneb parkinsonismiga patsientide hüpokineesiaga. CT-skaneerimine näitab märkimisväärset hüdrotsefaaliat (koos koorte atroofiaga), see tähendab, et tekib normotensiivse hüdrotsefaaliga lähedane seisund. Üldiselt diagnoositakse tsirkulatoorset kopsupõletikku vertebrobasilari bassis vererõhu kadumise sündroom sagedamini kui arteri puudulikkus.

Püramidaalse sündroomi eripära on selle mõõdukas kliiniline ilming (anisorefleksia, mümiline asümmeetria, minimaalselt väljendunud paresis, suulise automatiseerimise reflekside ja randme sümptomite elavnemine). Reflektoride eristatav asümmeetria näitab kas eelnevat insuldi või mõnda teist haigust HIM-i maski all (näiteks intrakraniaalsete protsesside maht, traumaatiline ajukahjustus). Difuusne ja sümmeetriline piisavalt põnevust sügavad reflekse, samuti patoloogiliste püramidaalse reflekside sageli koos märkimisväärse ärkamise reflekside suukaudsete automatism ja arengut pseudobulbaarne sündroom, eriti eakatel ja seniilse vanusest, näitab multifokaalne veresoonte ajukahjustuse (välistades teisi võimalikke põhjuseid).

Vertebrobasilar-süsteemi veresoonte vereringevaratõrje kliiniliste ilmingutega patsientidel täheldatakse sageli paroksüsmaalseid seisundeid. Need tingimused võivad olla tingitud kombineeritud või isoleeritud toimest vertebrogenic tegurite (compression, reflex) selgroolülide arterites, mis on seotud muutustega emakakaela lülisambal (dorsopaatia, osteoartriit, deformatsioonid).

Vaimsed häired on HIMi eri etappidel üsna iseloomulikud ja mitmekesised. Kui algfaasis, neid iseloomustab jõuetus, astenodepressivnyh ja ärevus-depressiivseid häireid, siis 2. ja eriti kolmandas etapis liituma väljendatakse dismnesticheskie ja intellektuaalse häired, moodustades sündroomist vaskulaarne dementsus, jättes kliiniline pilt on sageli esiteks.

Elektroentsefalograafilised muutused ei ole CHEM-i spetsiifilised. Need seisnevad β-rütmi järkjärgulises vähenemises, aeglase θ ja δ aktiivsuse suurenemisega, poolkera asümmeetria rõhuasetusega, EEG reaktsiooni vähenemisega välisele stimulatsioonile.

CT omadused läbivad dünaamika Normaalväärtusi või minimaalse atroofiline sümptomitena 1. etapp joonistus selgemalt melkoochagovogo muutused ajuainest ja atroofilise (välimine ja sisemine) ekraane 2. etapp järsult tähistatud ajukoore atroofia ja vesipea mitmekordne gipodensivnymi koldeid poolkerad - 3. etapis.

Kliiniliste ja instrumentaalsete näitajate võrdlus CEM-i aterosklerootiliste, hüpertensiivsete ja segatüüpidega patsientidel ei näita mingeid selgeid erinevusi. Raskete hüpertensioonijuhtumite korral on võimalik kiiremini kasvada neuropsühhiaatrilised häired, ajuhaiguste varane ilming ja lakunarakkuse suurem tõenäosus.

CHEMi ravi peaks põhinema konkreetsetel kriteeriumidel, kaasa arvatud patogeneetiline ja sümptomaatiline teraapia. Patogeense ravi strateegia õigeks kindlaksmääramiseks tuleks arvestada: haiguse staadium; ilmnenud patogeensuse mehhanismid; kaasuvate haiguste ja somaatiliste komplikatsioonide esinemine; vanus ja sugu; vajadus taastada tserebraalse verevoolu kvantitatiivseid ja kvalitatiivseid indikaatoreid, halvenenud ajufunktsioonide normaliseerimine; korduva aju düsgeemia vältimise võimalus.

HIMi ravi kõige olulisem suund on mõju olemasolevatele riskifaktoritele, nagu hüpertensioon ja ateroskleroos. Ateroskleroosi ravi viiakse läbi vastavalt üldtunnustatud raviskeemidele statiinide kasutamisega koos dieedi ja elustiili korrigeerimisega patsientidel. Antihüpertensiivsete ravimite valimine ja nende määramise kord tehakse perearsti poolt, võttes arvesse patsiendi individuaalseid omadusi. CIM-i kombineeritud ravi sisaldab antioksüdante, trombotsüütide agregaate, aju metabolismi optimeerivaid ravimeid, vasoaktiivseid ravimeid. Antidepressandid on välja kirjutatud haiguse asthenodepressiivseks manifestatsiooniks. Samamoodi on välja kirjutatud antiatsteensed ravimid.

CIM-i ravi oluliseks komponendiks on antioksüdant-aktiivsusega ravimite määramine. Praegu on kliinilises praktikas kasutusel järgmised seeriad: Actovegiin, Mexidol, Mildronaat.

Actovegiin on kaasaegne antioksüdant, mis on noorte vasikate deproteiniseeritud vereekstrakt. Selle peamine tegevus on parandada hapniku ja glükoosi kasutamist. Ravimi mõju all on oluliselt paranenud hapniku difusioon neuronaalsetes struktuurides, mis võimaldab vähendada sekundaarsete troofiliste häirete raskust. Tserebraalse ja perifeerse mikrotsirkulatsiooni on märkimisväärselt paranenud veresoonte seinte aeroobse energiavahetuse ja prostatsükliini ja lämmastikoksiidi vabanemise taustal. Sellisel juhul esinev vasodilatatsioon ja perifeerse resistentsuse vähenemine on sekundaarsed veresoonte seinte hapniku metabolismi aktiveerimisele (A. I. Fedin, S. A. Rumyantseva, 2002).

CHEM-iga on soovitatav kasutada atsetvegiini, eriti kui muud ravimeetodid ei mõjuta (E. G. Dubenko, 2002). Rakendusmeetod seisneb 10- päevasest ravimi langetamises 600-800 mg, millele järgneb suukaudse manustamise alustamine.

CIM-i raviskeemi konstant on selliste ravimite kasutamine, mis optimeerivad aju ringlust. Kõige sagedamini kasutatavad ravimid on Cavinton, Halidor, Trental, Instenon.

Halidor (bensüülkalaan) - ravim, millel on mitmesuunaline toimemehhanism, mis on tingitud fosfodiesteraasi blokeerimisest, antiserotoniinisisest toimest, kaltsiumi antagonismist. See pärsib vereliistakute agregeerumist ja adhesiooni, pärsib punavereliblede agregeerumist ja adhesiooni, suurendades viimaste elastsust ja osmootilist resistentsust. Halidor vähendab vere viskoossust, normaliseerib glükoosi intratsellulaarset metabolismi, ATP-d, mõjutab fosfokinaasi ja laktaatdehüdrogenaasi, suurendab kudede hapnikutamist. On tõestatud, et selle ravimi kasutamine 8 nädala vältel kõrvaldab 86% patsientidest aju kroonilise vaskulaarse puudulikkuse kliinilised ilmingud. Ravim avaldab positiivset mõju inimese emotsionaalsele keskkonnale, vähendab tähelepanu unustust ja segadust. Halidori annus määratakse päevase annusena 400 mg 6-8 nädala jooksul.

Instenon - neuroprotektiivset toimet kombineeritud preparaat, mis sisaldab vasoaktiivsetele agent rühmast puriinderivaatide aine mõjutamine seisundist kasvavalt retikulaartuumas ja ajukoore-Subkortikaalsetes suhteid ning lõpuks kude hingamist aktivaatori protsessid hüpoksia (SA Rumjantseva, 2002; In V. Kovalchuk, 2002).

Instenoni kolm komponenti (etofilliin, etamivan, heksobendiin) mõjutavad ühiselt isheemilise ajukahjustuse patogeneesi erinevaid seoseid.

Puriini seeria vasoaktiivne komponent, etofülliin, aktiveerib müokardi metabolismi ja suurendab insuldi mahtu. Vererakkude hüpokineetilise liikumise üleminek normaalkokineetikale on tingitud tserebraalse verevoolu suurenemisest. Selle komponendi oluline toime on neerude verevoolu suurenemine ja selle tulemusena dehüdratsioon ja diureetikumid.

Etamivanil on nootroopne toime, mis mõjutab otseselt mälu, tähelepanu, vaimse ja kehalise võimekuse protsesse aju retikulaarse moodustamise suurenenud aktiivsuse tagajärjel.

Heksobendiin stimuleerib selektiivselt ainevahetust, mis põhineb hapniku ja glükoosi suurenenud kasutamisel suurenenud anaeroobse glükolüüsi ja pentoosi tsüklite tõttu. See stabiliseerib tserebraalse ja süsteemse verevoolu autoregulatsiooni füsioloogilisi mehhanisme.

Instenonit kasutatakse intramuskulaarselt 2,0 ml-ga, 5-10 protseduuri käigus. Siis võetakse instenon-forte'i suukaudset manustamist 1 tablett 3 korda päevas kuus (S. V. Kotov, I. G. Rudakova, E. V. Isakova, 2003). Neuroloogiliste sümptomite selge regressioon on märgitud ravi 15-20 päeval. Eriti hea toime on täheldatud aktovegiini (tilguti) ja instenoni (intramuskulaarsete süstide või suukaudse manustamise) kombineeritud kasutamisel. Instenonravi mõjutab positiivselt kognitiivseid funktsioone, eriti mnesiitilise aktiivsuse ja psühhomotoorsete funktsioonide reguleerimisel.

HIM-i keerulises ravis pööratakse suurt tähelepanu nootropilistele ravimitele, mis suurendavad ajukoe vastupanuvõimet erinevateks ainevahetushaigusteks (isheemia, hüpoksia). Tegelik "nootropic" hulka kuuluvad derivaadid piratsetaami (nootropil, lutsetam), entsefabol.

Püratsetaam suurendab sünteesi suure energiaga fosfaadid (ATP), suurendab aeroobse metabolismi hapnikupuuduse tingimustes, see soodustab impulsi Dirigeerimise normaliseerib suhe fosfolipiidid rakumembraanide ja läbilaskvuse suurendab tihedust ja tundlikkus retseptori parandab vastastikmõju aju poolkera, parandab ainevahetusprotsesse KNS hõlbustades neuronite üleandmine.

Piracetaam parandab mikrotsirkulatsiooni disaggregatiivsete omaduste tõttu, soodustab närviimpulssi juhtimist, parandab aju poolkaaride koostoimet. Valmistamiseks normaliseerib suhe fosfolipiidid rakumembraanide ning suurendab nende läbitavust, haakumine erütrotsüütide vähendada trombotsüütide agregatsiooni, vähendada fibrinogeeni ja faktor VIII, leevendab spasme arterioolide. Ravimit määratakse ööpäevases annuses 2,4-4,8 g 8-12 nädala jooksul.

Entsefabol on püritinooli derivaat. Ravim suurendab retseptorite tihedust ja tundlikkust, normaliseerib neuroplasticity. Sellel on neuroprotektiivne toime, stimuleerib õppimisprotsesse, parandab mälu, mälu võimet ja tähelepanu koondumist. Encephabol stabiliseerib rakumembraane neuronite pärssides lüsosomaalsed ensüümid ja takistades vabade radikaalide teket, parandab vere reoloogilistele suurendab konformatsioonilisteks erütrotsüütide suurendades ATP sisaldus nende membraani. Täiskasvanute puhul on keskmine päevane annus 600 mg 6-8 nädalat.

Trombotsüütide seeriad hõlmavad atsetüülsalitsüülhapet ja selle derivaate (kardiomagnüül, tromboosne ACC). Võttes arvesse vastunäidustuste olemasolu atsetüülsalitsüülhappe määramisel, kasutavad tihti tihti teisi ravimeid, millel on trombotsüütide aktiivsus (chimes, tiklid, Plavix).

CIM-i sümptomaatiline ravi hõlmab ravimite määramist, mis vähendavad haiguse erinevate sümptomite avaldumist. Kõigil 2-3-aastase haigusega patsientidel tuleb manustada ärevusvastaseid või depressioonivastaseid ravimeid. Kõige ohutumaks pikaajaliseks kasutamiseks on ravimid bensodiasepiini seeriad.

Grandaksiin on atüüpiline bensodiasepiini derivaat, selektiivne anksiolüütikum. Ravim kõrvaldab tõhusalt ärevuse, hirmu, emotsionaalse stressi ilma sedatsioonita ja lihaste lõõgastumiseta. Ravimil on vegetatiivne paranduslik toime, mis võimaldab seda kasutada rasket vegetatiivset vaskulaarset sündroomi põdevatel patsientidel.

Neuroloogilises praktikas kasutatakse päevaannust 50-100 mg, kasutamise kestus määratakse iga patsiendi kohta individuaalselt.

Aju kroonilise vaskulaarakatoloogia levik, haiguse progresseerumine, patsiendi suur puudetase määravad HIM-i ravi probleemi sotsiaalset ja meditsiinilist tähendust. Praegu on kliinilises praktikas kalduvus suurendada mitteravimiravimite kasutamist. See on tingitud sellest, et patsientidel ei esinenud pikaajaliselt terapeutiliste kõrvaltoimete raviainete sõltuvuse fenomeni.

Arvestades keerukust patogeneesimehhanisme CHEM, ravi ajal on vajalik, et saavutada normaliseerumine süsteemse ja tserebraalvereringe metabolismi aju parandatud koe hemorheological seisukorras. Praegu Farmakoloogilise parandus ilmingud CHEM üsna ulatuslik, nad võimaldavad kasutada erinevaid ravimeid, mis mõjutavad kõiki linke patogeneesis postisheemilistes posthypoxic ja närvikoe koe.

Seega, põhjuste tunnustamine, riskitegurite kindlakstegemine ja järelikult ka tegelik sihtotstarbeline ravi ning ajuveresoonte kroonilise patoloogia arendamise ennetamine eeldab täpseid teadmisi haiguse struktuurilisest, füsioloogilisest ja kliinilisest tunnusest. See on võimalik tänu süsteemsele lähenemisele etioloogia, patogeneesi, kliiniku ja kaasaegsete ravimeetodite uurimiseks.

M. V. Putilina, professor