Aju kasvaja: sümptomid, astmed, põhjused, eemaldamisravi ja prognoos

Aju kasvajad - intrakraniaalsed neoplasmid, kaasa arvatud mõlemad tserebraalsete kudede kasvajakahjustused ja närvid, membraanid, veresooned, aju sisesekretsioonisüsteemid. Manifesteeritud fokaalseid sümptomeid, sõltuvalt kahjustuse teema ja aju sümptomid. Diagnoosialgoritm hõlmab kontrolli neuroloog ja silmaarst Echo EG, EEG, CT ja MRI aju, magnetresonantsangiograafial ja nii edasi. Kõige optimaalse on kirurgiline ravi, millele järgneb tähiste kemo- ja radioteraapia. Kui see on võimatu, viiakse läbi palliatiivne ravi.

Aju kasvajad

Aju kasvajad moodustavad kuni 6% kõigist inimorganismist pärinevatest neoplasmidest. Esinemissagedus on vahemikus 10 kuni 15 juhtu 100 tuhande inimese kohta. Traditsiooniliselt ajukasvajate hõlmama kõiki intrakraniaalne kasvajad - kasvajad ajukoe ja membraane, moodustumise kraniaalnärve, vaskulaarne kasvajad, kasvajate Lümfikoe ja näärmetes (ajuripatsi ja käbinäärme). Seoses sellega on ajukasvajad jagatud intratserebraks ja ekstratsellulaarseks. Viimased hõlmavad aju membraanide ja nende vaskulaarsete põrnakudede kasvajaid.

Aju kasvajad võivad tekkida igas vanuses ja isegi olla kaasasündinud. Laste seas on aga esinemissagedus väiksem, mitte üle 2,4 juhtu 100 tuhande lapse kohta. Tserebraalne neoplasma võib olla primaarne, esialgu pärinev ajukoes ja sekundaarne, metastaatiline, mis on põhjustatud kasvajarakkude levikust hematogeense või lümfogeense leviku tõttu. Sekundaarsed kasvajakahjustused esinevad 5-10 korda sagedamini kui primaarsed neoplasmid. Viimase hulgas on pahaloomuliste kasvajate osakaal vähemalt 60%.

Aju struktuuride eripära on nende asukoht piiratud koljutine ruum. Sel põhjusel põhjustab igasugune intrakraniaalse lokaliseerimise ühtne moodustumine ühes või mõnel kraadi ajukoe kokkupressimisel ja intrakraniaalse rõhu suurenemises. Seega on isegi healoomulised ajukasvajad pahaloomulised, kui nad saavutavad teatud suuruse ja võivad olla surmavad. Seda silmas pidades on neuroloogia ja neurokirurgia spetsialistide jaoks eriti oluline aju kasvajate kirurgilise ravi varajane diagnoosimine ja piisav ajastus.

Ajukasvaja põhjused

Aju kasvajate esinemine ja muu lokaliseerimisega seotud kasvajaprotsessid on seotud kiirguse, erinevate mürgiste ainete ja olulise keskkonnareostusega. Lapsel on suur kaasasündinud (embrüonaalsete) kasvajate esinemissagedus, mille üheks põhjuseks võib olla sünnitusjärgse ajukoore areng. Traumaatiline ajukahjustus võib osutuda provotseerivaks teguriks ja aktiveerida latentne kasvajaprotsess.

Mõnel juhul tekivad aju kasvajad muude kiirgushaigustega patsientidel kiiritusravi taustal. Tserebraalse kasvaja tekke risk suureneb immunosupressiivse ravi läbimisel ja ka teistes immunokompetentsete indiviidide rühmades (näiteks HIV-infektsiooniga ja neuro AIDSiga). Üksikute pärilike haiguste puhul esineb aju neoplasmide esinemist: Hippel-Lindau tõbi, tuberkuloosne skleroos, fakomatoos, neurofibromatoos.

Ajukasvajate klassifitseerimine

Peamised põhjused on neurootilised gangliotsütoom), embrüo ja madala astme kasvajad (medulloblastoom, spongioblastoom, glioblastoom). Samuti eraldati ajuripatsikasvajate (adenoomid), kasvaja kraniaalnärve (neurofibroom, neuroom), moodustamise peaaju membraane (meningioom, ksantomatoznye kasvajad, kasvaja melanotichnye), peaaju lümfoom, vaskulaarne kasvajad (angioretikuloma, hemangioblastoma). Intrakerebraalseid aju kasvajaid vastavalt lokaliseerimisele klassifitseeritakse alam- ja supratentoriaalsete poolkera, keskmise struktuuriga tuumorid ja ajukasvaja kasvajad.

Metastaatilised ajukasvajad diagnoositakse 10-30% -l juhtudest erinevate organite vähkkasvajatel. Kuni 60% teisestest aju kasvajatest on mitu. Kõige sagedasemad meeste metastaaside allikad on kopsuvähk, kolorektaalne vähk, neeruvähk ja naised - rinnavähk, kopsuvähk, kolorektaalvähk ja melanoom. Umbes 85% metastaasidest esineb aju poolkera tuumorites. Kõhunäärme tagajäsena on tavaliselt emakavähi metastaasid, eesnäärmevähk ja pahaloomulised kasvajad seedetraktis.

Ajukasvaja sümptomid

Ajuraku kasvaja protsessi varasem manifestatsioon on fokaalseid sümptomeid. See võib omada järgnevaid mehhanisme development: keemilised ja füüsikalised mõjud ajukoe ümbritsev vigastuse ajuverejooksu veresooneseinaga, vaskulaaroklusiooni metastaseerunud Tulppautuma, hemorraagia metastaaside kokkusurumine laeva tekkega isheemia, compression juurtest või varred kraniaalnärve. Ja esmalt esinevad teatud aju piirkonnas lokaalse ärrituse sümptomid ja seejärel kaob selle funktsioon (neuroloogiline defitsiit).

Kui kasvaja kasvab, levivad koormus, tursed ja isheemia kõigepealt haavatavasse piirkonda külgnevatesse kudedesse ja seejärel kaugemateks struktuurideks, mis põhjustavad vastavalt sümptomeid "naabruses" ja "kauguses". Intrakraniaalse hüpertensiooni ja aju turse põhjustavad südamehaigused arenevad hiljem. Kui kompleksne ajuvähk mass võimalikust toimest (põhiline veeväljasurve ajustruktuurid) arengulised nihestus sündroom - herniatsioon väikeaju ja piklikaju hetkel foramen magnum.

Kohaliku iseloomu peavalu võib olla kasvaja varajane sümptom. See tekib koljusiseste närvide lokaliseeritud retseptorite stimulatsiooni, venoosse nina, ümbritsevate veresoonte seinte tõttu. Difuusne tsefalgiat esineb 90% subtentuaarsete kasvajate juhtudest ja 77% supratentoriaalsete kasvajaprotsesside juhtudest. See on sügava, üsna intensiivse ja kõverava valu iseloom, sageli paroksüsmaalne.

Oksendamine toimib tavaliselt aju sümptomina. Selle peamine omadus on toitumisalase suhtlemise puudumine. Kui väikekoe või IV ventrikli kasvaja seostatakse otsese toimega ekseemikeskusele ja võib olla peamine fookusnähtus.

Süsteemne pearinglus võib esineda kukkumise tunnetuse, enda keha või ümbritsevate esemete pöörlemise tõttu. Kliinilistest ilmingutest ilmnemise ajal peetakse pearinglust fookusnähtuna, mis näitab vestibulaarse närvi, silla, väikeaju või IV ventrikli tuumorit.

62% -l patsientidest esineb primaarse tuumori sümptomidena liikumisraskused (püramidaalsed häired). Muudel juhtudel ilmnevad need hiljem kasvaja kasvu ja levikuga seoses. Püramidaalse puudulikkuse kõige varasemad ilmingud hõlmavad jäsemete kõõluste reflekside anisorefleksiooni suurendamist. Siis esineb lihaste nõrkus (paresis), millega kaasneb lihaste hüpertoonia tõttu tekkiv spastilisus.

Seostunud häired esinevad peamiselt püramiidi puudulikkusega. Umbes veerandist patsientidest esineb kliiniliselt, teistel juhtudel tuvastatakse need ainult neuroloogilise uuringuga. Lihas-liigesetundlikkuse häire võib pidada peamiseks fokaalseks sümptomiteks.

Krambiv sündroom on iseloomulik supratentoriaalsete kasvajate suhtes. 37% -l patsientidest, kellel on aju kasvajad, on epiferentsid ilmselge kliiniline sümptom. Puuduste või üldiste toonilis-klooniliste epiferentside esinemine on tüüpilisem keskmise lokaliseerimise kasvajate jaoks; Jacksoni epilepsia tüübi paroksüsmid - aju koore lähedal asuvate kasvajate korral. Epiphrispu aura loomus aitab tihti kahjustuse teema kindlaks teha. Kui kasvaja kasvab, muudetakse üldine epipriisiaoline osakesteks. Intrakraniaalse hüpertensiooni progresseerumisena täheldatakse reeglina epaktiivsuse vähenemist.

Psüühikahäireid manifestatsiooniperioodil esineb 15-20% aju kasvajate juhtudest, peamiselt siis, kui nad asuvad esiosa. Algatuse, hooletuse ja apaatia puudumine on tüüpiliselt esiosa labapuu kasvajate jaoks. Eufooriline, rahulolu, tasuta külalislahkus näitavad eesmise laba aluse lüümist. Sellistel juhtudel kaasneb kasvajaprotsessi progressiooniga agressiivsus, närvilisus ja negativism. Nägemised hallutsinatsioonid on iseloomulikud neoplasmidele, mis paiknevad ajalooliste ja eesmiste labajalade ristmikul. Psüühilised häired progressiivse mäluhäire, mõtlemise ja tähelepanuhäire kujul toimivad aju sümptomidena, sest neid põhjustab kasvav intrakraniaalne hüpertensioon, tuumori mürgitus, ühendavarustuse kahjustus.

Kongestiivseid optilisi ketasid diagnoositakse pooltel patsientidel hilisemates faasides sagedamini, kuid lastel võib see olla kasvaja esimene sümptom. Tänu suurenenud intrakraniaalsele rõhule võib enne silma ilmneda mööduv nägemise hägustumine või "lendud". Kasvaja progresseerumisega kaasneb optiliste närvide atroofiaga seotud nägemise halvenemine.

Visuaalväljade muutused esinevad koos chiasmi ja visuaalsete traktaatide kaotamisega. Esimesel juhul täheldatakse heteronüümset hemiaopsiat (nägemisväljade vastupidiste osade kaotus), teisel juhul homonüümsed (nägemisväljadel parema või mõlema vasakpoolse osa kaotus).

Teised sümptomid võivad hõlmata kuulmislangust, sensomotoorse afaasiat, tserebellar ataksiat, silmahaiguste häireid, lõhna- ja maohaavandusi, kuulmis- ja maitsega hallutsinatsioone, autonoomilist düsfunktsiooni. Kui ajukasvaja asub hüpotalamuse või hüpofüüsi piirkonnas, ilmnevad hormonaalsed häired.

Ajukasvaja diagnoosimine

Patsiendi esialgne uurimine hõlmab neuroloogilise seisundi hindamist, oftalmoloogi uurimist, echo-entsefalograafiat ja EEG-d. Neuroloogilise seisundi uurimisel pöörab neuroloog erilist tähelepanu fookusnähtudele, mis võimaldab kindlaks teha aktuaalse diagnoosi. Oftalmoloogilised uuringud hõlmavad nägatugevuse testimist, oftalmoskoopiat ja nägemisvälja tuvastamist (võimalusel arvuti perimeetri abil). Echo-EG võib registreerida külgmist ventriklaatide laiendamist, näidates intrakraniaalset hüpertensiooni ja keskmise M-kaja väljavoolu (suurte supratentoriaalsete tuumoritega, millel on ajukoedude nihe). EEG näitab teatavate ajupiirkondade epaktiivsust. Ütluste kohaselt võib oononeuroloogia konsultatsioon olla planeeritud.

Aju mahu kahtlus on selge näide arvuti või magnetresonantstomograafia kohta. Aju CT lahtrisse visualiseerimine kasvaja moodustumise, mis eristavad teda paikne turse ajukoe, et kehtestada oma suuruse, selgitada tsüstilise kasvaja osa (kui üldse), siis lupjumise tsoon nekroos, hemorraagia või ümbritsevatesse kudedesse metastaaside kasvaja, esinemine masstoodanguna efekti. Aju MRI täiendab CT-d, mis võimaldab täpsemalt määrata kasvajaprotsessi levikut, et hinnata piirikude koosseisu. MRI efektiivsem diagnoosimisel ei kogudes Seevastu kasvajad (nt teatud aju närvitoendkasvajates), kuid halvema QD vajadusel visualiseerida luu destruktiivsete muutuste ja lubjastumise diferentseeruvad kasvaja pindala perifocal turse.

Lisaks tavalistele MRI diagnoosi ajukasvajate võib kasutada MRI aju laevad (uurimused vaskularisatsiooniks kasvaja), funktsionaalne MRI (kaardistamise kõnes ja motoorse alad), MR-spektroskoopia (analüüs ainevahetushäiretega) IR thermography (hõlma termilise hävitamise kasvaja). PET aju annab võimaluse määrata aju kasvaja pahaloomulisuse määr, tuvastada tuumori kordumine, kaardistada peamised funktsionaalsed piirkonnad. Spect, kasutades radiofarmatseutilisi preparaate, mis on troopilised aju kasvajadele, võimaldab teil diagnoosida multifokaalseid kahjustusi, hinnata kasvaja pahaloomulisust ja vaskulariseerumist.

Mõnel juhul kasutatakse aju kasvaja stereotaktilist biopsiat. Tuumori koe kirurgilisel töötlemisel histoloogiliseks uuringuks tehakse intraoperatiivselt. Histoloogia võimaldab teil kasvajat täpselt kontrollida ja määrata selle rakkude diferentseerituse taset ja seega ka pahaloomulisuse taset.

Aju kasvaja ravi

Ajukasvaja konservatiivne ravi viiakse läbi, et vähendada survet ajuümbristele, vähendada olemasolevaid sümptomeid, parandada patsiendi elukvaliteeti. See võib hõlmata valuvaigisteid (ketoprofeen, morfiin), antiemeetikume (metoklopramiidi), sedatiivseid ja psühhotroopseid ravimeid. Aju turse vähendamiseks on välja kirjutatud glükokortikosteroidid. Tuleb mõista, et konservatiivne ravi ei kõrvalda haiguse algpõhjuseid ja sellel võib olla ainult ajutist leevendust.

Kõige tõhusam on aju kasvaja kirurgiline eemaldamine. Toimimisviis ja juurdepääs on määratud kasvaja asukoha, suuruse, tüübi ja ulatusega. Kirurgilise mikroskoobi kasutamine võimaldab kasvaja radikaalsemat eemaldamist ja tervislike koe vigastuste minimeerimist. Väikese suurusega kasvajate puhul on stereotaktiline radiosurgia võimalik. Pealekandmismeetodeid ja CyberKnife® Gamma nuga peaaju formatsioonid on lubatud 3 cm läbimõõdus. Ekspresseerumisel vesipea sundi operatsiooni võib läbi viia (väline vatsakese kanalisatsioon, ventriculoperitoneal bypass).

Kiirguse ja kemoteraapia võib täiendada kirurgiat või olla palliatiivne ravi. Pärast operatsioonijärgset perioodi on ette nähtud kiiritusravi, kui tuumori kudede histoloogiline avastamine näitab atüüpia tunnuseid. Keemiaravi viiakse läbi tsütostaatikumide abil, mis on kohandatud kasvaja histoloogilisele tüübile ja individuaalsele tundlikkusele.

Ajukasvajate prognoosimine ja ennetamine

Prognostiliselt soodsad on väikse suurusega healoomulised aju tuumorid ja need on ligipääsetavad lokaliseerimise kirurgiliseks eemaldamiseks. Siiski on paljudel neist kalduvus korduda, mis võib vajada uuesti kasutamist, ja iga aju operatsioon on seotud kudede traumaga, mille tagajärjeks on püsiv neuroloogiline defitsiit. Pahaloomulise kasvaja, ligipääsmatu lokaliseerimise, suurte ja metastaatilise iseloomuga kasvajad on ebasoodsad prognoosid, kuna neid ei saa radikaalselt eemaldada. Prognoos sõltub ka patsiendi vanusest ja tema keha üldisest seisundist. Vanurite ja kaasuvate haiguste esinemine (südamepuudulikkus, krooniline neeruhaigus, diabeet jne) raskendab kirurgilise ravi rakendamist ja halvendab selle tulemusi.

Aju kasvajate esmane ennetus on välja jätta väliskeskkonna onkogeenne mõju, varajane avastamine ja teiste elundite pahaloomuliste kasvajate radikaalne ravi nende metastaaside vältimiseks. Relapse ennetamine hõlmab insolatsiooni välistamist, peavigastusi ja biogeensete stimuleerivate ravimite kasutamist.

Aju vähi põhjused

Kõige tõsisemate ja ohtlikumate haiguste seas on ajukasvatus, mille põhjused teadlased täielikult ei arva. Seda haigust on üsna raske ravida. Haiguse oht seisneb selle asümptomaatilises esinemisosakonnas, mis viib viimase kasvu kasvaja ülekasvu. Sageli lähevad patsiendid arsti juurde sümptomid, mis viitavad teistele haigustele. Sellel hetkel on väga tähtis teha pädev diagnoos, mis võimaldab aeg-ajalt välja selgitada vähktõve hariduse.

Aju neoplasmide tüübid

Aju onkoloogia ei ole sagedane nähtus, kuid see on äärmiselt ohtlik. Formatsioonid ei ole alati surmavad. Kasvajad jagunevad kahte tüüpi:

  1. Healoomulised kasvajad eemaldatakse kirurgiliselt. Seda iseloomustab selline väike suurus ja selged piirid. Healoomuliste kasvajate vähirakud ei suuda kasvada, mis kõrvaldab surma. Võimalikud tüsistused ligipääsmatu asukoha kujul. Vaatamata asjaolule, et kasvaja ei ole eluohtlik, põhjustab see mitmeid negatiivseid tagajärgi, nagu näiteks suur koljusisene rõhk.
  2. Pahaloomuline tuumor kujutab tõsist ohtu inimese elule. Vähirakud kipuvad kiiresti kasvama ja kahjustavad teisi tervislikke koesid. Kasvu protsessis on kuded täielikult kahjustatud. Mõnikord esineb tuumorite moodustumist. See on piiratud kolju luudega, nii et metastaasid ei suuda nakatada tervet kude.

Tuumori, mis arenevad aju vooderdist, nimetatakse meningiomaks. Otseselt ajukoe moodustunud neoplasmi nimetatakse astrotsütoomiks. Põletikulised kasvajad mõjutavad kraniaalsete närvide membraani, mistõttu neid nimetatakse neuromaanideks.

Ajukasvaja põhjused

Et ennast ja lähedasi kaitsta, on oluline teada, miks aju vähk ilmub. Küsimusele: miks vähk tekib, ei saa teadlased ammendavat vastust anda, kuid täna on selle haiguse põhjustanud kõige levinumate tegurite loend. Vähi moodustumise peamised põhjused on:

  1. Geneetiline eelsoodumus. Aju-onkoloogia põhjustab pärilikke haigusi nagu Li-Fraumeni ja Gorlini sündroomid, Bourneville'i haigus ja tuberkuloosne skleroos. Onkoloogia arengut põhjustavad ka ARS geeni rikkumised.
  2. Naiste aju vähktõve peamised põhjused on halvad harjumused, näiteks alkoholi ja nikotiini toodete kuritarvitamine. Nikotiin ja alkohol põhjustavad rakkude mutatsiooni, mis põhjustab pahaloomuliste kasvajate moodustumist.
  3. Tuumori moodustumise eest vastutavad ka kiirgus- ja kantserogeensed ained. Autonoomseks ohuks on inimesed, kelle kutsealane tegevus on seotud ohtliku tootmise ja kiirgusega, näiteks keemiatööstus ja tuumatööstus.
  4. Onkoloogilise protsessi arengut võib põhjustada isegi väikesed vigastused. Igasugused intrakraniaalsed kahjustused või muljutised kahjustavad elundi funktsionaalsust.
  5. Erinevad patoloogiad põhjustavad eri tüüpi tuumorite moodustumist.

Paljud uuringud on näidanud, et naised ja inimesed, kellel on õiglane nahk, kannatavad kõige sagedamini selle haiguse all. Kõige sagedamini täheldatakse täiskasvanud patsientidel aju vähki. Lastel on haigus palju vähem levinud. Tuumor lokaliseeritakse aju vooderduses, mõjutades kaenlaalust ja hüpofüüsi. Lastel on haigusel negatiivne mõju elundi vähkidele ja kehale. Samuti võib aju vähk moodustada vähi esinemise korral teistes organi organites. Metastaasid sissetungivad vereringesse, põhjustades vähirakkude hõlpsat läbimist kolju ajukudesse.

Aju vähi staadiumid

Terapeutiliste ja kirurgiliste meetodite määramiseks on vaja teada, kuidas aju vähk areneb. Aju vähil on järgmised arengufaasid:

  1. Esimene või esimene etapp kannab kõige vähem ohtu. Praegusel etapil on patsiendil väike hulk pahaloomulisi rakke. Selles etapis kasvaja on väike ja praktiliselt ei kasva. Selle staadiumi sümptomaatika praktiliselt ei esine, võib patsient tunduda kerge vaevusega.
  2. Teist etappi iseloomustab kasvaja märkimisväärne suurenemine. Nakatunud kudede seostumine teiste kehade kudedega. Peamine sümptom on madal surve.
  3. Kolmandas etapis tuvastatakse kiire kasvaja kasv. Vähirakud nakatavad suured terved koed. Stage pole ravitav.
  4. Neljas etapp on kõige ohtlikum, kuna see on surmav. Kasvaja katab kõik varem terved elundikud.

Aju pahaloomulised kasvajad - põhjused, arengu teooriad

Pahaloomuline ajukasvaja on kollektiivne mõiste, mis sisaldab kesknärvisüsteemis lokaliseeritavaid mitmeid kasvajaid.

Aju kasvaja

Pahaloomuliste ajuhaiguste klassifikatsioon

Millest saab vähk ja milline võiks olla selle arengut stimuleeriv põhjus?

Kõik aju vähktõve liigid on jagatud primaarseks ja sekundaarseks. Peamine - need, mis on võetud aju koe struktuuridest, selle membraanidest, kraniaalsetest närvidest. Nende arengu mehhanismi aluseks on DNA mutatsioon, mille tulemusena saavad rakud kasvava ja mitmekordse patogeensuse. Lisaks on neil võimalik ellu jääda sellistes tingimustes, kus normaalsed rakud on surmaga lõppenud. Sõltuvalt sellest, millistest rakkudest on allikaks saanud, on umbes tosin primaarseid ajukasvajaid.

Sekundaarsed või metastaatilised neoplasmid - kasvajate rühm, mille peamine fookus asub kauges elundis. Ajus nad saavad metastaatilised.

Sellise vähi allikas võib olla ükskõik milline muu organ - rinnanääre, kopsud, jämesoole, neerud või nahk.

Riskitegurid

Vaatamata asjaolule, et aju vähktõve täpsed põhjused ei ole tõestatud, on teadlased kindlaks teinud mitmeid olulisi riskitegureid. Nende kahjulikud tagajärjed võivad olla autipulised autilised rakud.

  • Paul Teatud aju tüüpi vähktõbe levivad mehed sagedamini. Kuid meningiomid kalduvad naisi rohkem kokku puutuma. Milline võiks olla sellise mustri põhjus, pole veel teada.
  • Vanus Vähk on sagedasem täiskasvanutel 65-80-aastastel ja kuni 8-aastastel lastel. Teadlased üritavad välja selgitada, miks lastel on ajuvähk peamine leukeemiatõvest põhjustatud surmajuhtum, kuid siiani on katsed ebaõnnestunud.
  • Rass Valge nahaga inimestel on glioomid kaks korda nii tavalised kui teistel võistlustel.

Suurim glioomide esinemissagedus on eurooplased

  • Keskkonna ja tootmistegurite negatiivne mõju. On hästi teada, et ioniseeriv kiirgus võib põhjustada ajuvähki. Kõrgohtlik rühm koosneb tuumatööstuse töötajatest, patsientidest, kes on saanud teiste elunditevähi kiiritusravi. Teatud kemikaalide - plii, elavhõbe, arseen, naftasaadused, taimekaitsevahendid - rolli on uuritud, kuid puuduvad selged tõendid selle kohta, et nad põhjustavad haigust. Sama kehtib elektromagnetvälja negatiivsete mõjude, mobiiltelefonide ja muude traadita seadmete kohta.
  • Üldine tervis. Immunogeensete haigusseisunditega patsientidel on käärsoole- ja lümfisüsteemi lümfoom sagedasem. Kõrge riskiga rühm koosneb patsientidest pärast kemoteraapiat, HIV-infektsiooni kandjaid, kes saavad immunosupressante.

Geneetilised põhjused

Geneetilised häired põhjustavad aju vähki 10% -l juhtudest. Need on kaasasündinud sündroomid, mida iseloomustavad muutused teatud geenide struktuuris. Need hõlmavad järgmist:

  • von Recklinghauseni tõbi;
  • Türko sündroom;
  • Gorliini sündroom;
  • tuberkuloosne skleroos;
  • Lee-Fraumeni sündroom.

On olemas teatavad sündroomid, mis on seotud vähktõve suurenenud riskiga.

Kõiki neid sündroome iseloomustab teatud häired inimese geneetilise aparaadiga ja sellega kaasneb spetsiifiline kliiniline pilt.

Vähi teooriad

Otsides vastust küsimusele, miks aju vähk on põletikuline, on teadlased välja töötanud mitu kartsinogeneesi teooriat:

  • mutatsiooniline;
  • epigeneetiline;
  • pahaloomuliste tüvirakkude teooria;
  • viiruslik;
  • immuunne;
  • keemiline

Kõik need teooriad võivad haiguse arengu aluseks olla, kuigi ükski neist ei ole saanud kaalukaid tõendeid.

Mutational theory

Tavaliselt sisaldab rakkude DNA valdkondi, mida nimetatakse proto-onkogeenideks. Need on normaalsed rakulised geenid, mis on seotud jagunemise protsesside, DNA parandamise ja rakusurma reguleerimisega. Mingil hetkel on need kahjustatud, mille tõttu kaob raku elementide paljundamise ja kasvu kontroll. Üksiku muteerunud rakust moodustub pahaloomuline kasvaja, see tähendab, et sellel on monoklonaalne päritolu.

Rakutsükli düsregulatsioon ja vähi areng

Epigeneetiline teooria

Epigeneetika on teadusharu, mis uurib geenide ja rakkude omaduste muutumise võimet. Epigeneetilise teooria kohaselt esinevad DNA-s mitte ainult geneetilised, vaid ka niinimetatud epigeneetilised mutatsioonid, millest viimane mõjutab ainult nukleotiidide omadusi, mitte nende järjestust. Aju vähi väljaarendamisel võib epigeneetiline mutatsioon mängida tähtsamat rolli kui geneetiline, mistõttu on see teooria viimastel aastatel aktiivselt arenenud.

Keemiline kartsinogenees

Selles uuringus käsitletakse keskkonnas leiduvaid keemilisi ühendeid peaaju vähi peamiseks põhjuseks. Nende toime võib provotseerida geneetiliste ja epigeneetiliste mutatsioonide ilmnemist rakkudes. Nad põhjustavad haiguse arengut. Huvitav asjaolu on see, et ühekordne kokkupuude ebasoodsate keemiliste tegurite suurte annustega on vähem ohtlik kui sama tegurite regulaarne mõju väikeses koguses. Seda seetõttu, et kantserogeenide toime võib koguneda ja lageda.

Viiruse teooria

Selle teooria väljatöötamise aluseks oli viiruste rolli avastamine teatavate vähivormide esinemise korral. Paljunemiseks tuleb viiruse geneetilise materjali integreerida raku DNA-sse. Selle tulemusena hakkab see rakk genereerima viiruse uusi koopiaid. Onkogeenide integreerimine põhjustab raku kontrollimatut kasvu ja kasvaja väljanägemist.

Immuunteooria

Aju vähi esialgne põhjus võib olla mitte ainult mutatsioonide esinemine, vaid ka võimetus neid kaitsvaid aineid ära tunda. Inimese kehas moodustub pidevalt arvukalt kahjustatud DNA rakke. Immuunsüsteemi töö tõttu on need edukalt kõrvaldatud. Kui mõni kaitseliini lüli ebaõnnestub, hakkab vale DNA rakk aktiivselt levima. See teooria selgitab, miks vanematel patsientidel, kes võtavad immunosupressante ja kellel on immuunpuudulikkus, esineb sagedamini vähktõbe.

Pahaloomuliste tüvirakkude teooria

Kõik meie organismi koed ja organid sisaldavad teatud arvu tüvirakke. Neid kasutatakse keha ja selle kasvu taastamiseks. Enamik neist on puhata, ülejäänud on aeglaselt jagunenud. Jaotuse tulemusena moodustatakse kaks rakku - uus vars ja tema tütar. Viimased rakkude tüübid prolifereeruvad ja eristuvad aktiivselt, kahjustatud koe struktuuride asendamine. Nad on palju tundlikumad kantserogeenide negatiivsetele mõjudele, mida seletatakse aktiivsete mitootiliste protsessidega. Negatiivsete tegurite mõjul esineb tüvirakkude jagunemise protsessis tasakaalustamatus, mille tagajärjel jätavad tütarrakud piiramatu paljunemise võimaluse.

Kasvajarakkude heterogeensuse võimalike mehhanismide skeem

Kokkuvõttes

Hoolimata sellest, et paljud kantserogeneesi teooriad on välja töötatud, pole aju vähktõve väljanägemise tegelikku põhjust leidnud.

Ükski versioon ei saanud teaduslikku kinnitust. Võimalik, et patoloogia põhjuse kindlakstegemine võiks olla tõhusa ravi väljaarendamisel tõsine tõukejõud, kuid täna jääb see eksperimentide tasemele.