Ajuisheemia tunnused: selle tüübid, põhjused ja ravi

Selles artiklis: mis on ajuisheemia, mille haigusi on võimalik jälgida, kui see on ohtlik. Mida saab taastamiseks teha?

Aju isheemiat nimetatakse patoloogiliseks seisundiks, mille puhul on selle ebapiisav verevarustus, mis ei taga kesknärvisüsteemi normaalset metabolismi. Haigus põhjustab hapniku (hüpoksia) ebapiisava sissevõtmise ajukoes, mille tõttu tema rakud võivad surra.

Enamikul juhtudel on ajuisheemia seotud insuldiga, kuid seda on täheldatud ka teistes haigustes. See on üsna ohtlik seisund, mis võib põhjustada peaaegu kogu aju surma. Prognoos sõltub haiguse põhjustest, samuti selle kestusest ja raskusastmest. Mõnel juhul võib verevarustuse kiire taastumine täielikult taastuda.

Neuroloogid, neurokirurgid ja anesteetikumid tegelevad ajuisheemia probleemiga.

Ajuisheemia tüübid

Sõltuvalt verevarustuse puudumise jaotusest eraldage fookuse ja globaalne tserebraalne isheemia.

1. Fokaalne tekib siis, kui veresoonte luumeni kattub tromb või embool, mis põhjustab teatud ajuosa verevarustuse halvenemist ja ilmneb selles piirkonnas rakkude surma oht.
2. Ülemaailmne ajutine isheemia - mis see on? See tekib peaaju verevarustuse peatamisel või järsul halvenemisel. Sellist olukorda täheldatakse südame seiskamises või vererõhu taseme olulises languses.

Patoloogia põhjused

Fokaal-ja globaalsed patoloogiad on erinevad päritolu põhjused.

Fokaalsete ajuisheemia põhjused

Kõige tavalisemaks põhjuseks on ateroskleroos - haigus, mille käigus tekivad arterite sisemises vooderdis naastud, mis koosnevad rasvadest, kolesteroolist, kaltsiumisooladest ja rakkudest. Kui aterosklerootiliste naastude purunemisel asetsev anum asetub, tekib selles kohas tromb, mis blokeerib arteri luumenit ja põhjustab aju kaudu fokaalsete isheemiate tekke, mida mõjutab anum.

Teine levinum põhjus on emboolia, mille puhul ajuarterid kattuvad embooliga - teises kohas moodustunud trombiga, mis on verega ajukoedes. Embrüote peamised allikad, mis põhjustavad fokaalse ajuisheemia, on unearterid ja süda.

Südame rütmihäired (näiteks kodade fibrillatsioon), südameklapi südamehaigus, südame sisemise voodri põletik (endoteel), kunstlikud ventiilid ja kasvajad südames võivad olla verehüüvete tekkeks südames. Karotiidarterites moodustuvad trombid kõige sagedamini nende anumate aterosklerootiliste kahjustuste tõttu.

Sellised hüübimisfunktsioonid võivad puruneda osakesteks ja murda südame seinad või unearterid, mis viib nende migreerumiseni ajukoedesse. Kui väikse läbimõõduga arter on jõudnud, süveneb embool oma valendikusse ja peatub verevool läbi selle, mis põhjustab fokaalsete isheemiate arengut.

Globaalse aju isheemia põhjused

See seisund areneb täieliku ajuvere verevoolu peatumise või terava kahjustumise tõttu. Selline olukord võib tekkida südame seiskumisest, vererõhu järsul langusest. Kardiaalse aktiivsuse lõpetamise põhjused hõlmavad müokardiinfarkti, südame pärgarteri haigust, kardiomüopaatiat, kaasasündinud ja omandatud südamefakte ning mõningaid südame rütmihäireid. Rasked allergilised reaktsioonid, verekaotus, valulik šokk, äge kardiovaskulaarne puudulikkus, tõsised südame rütmihäired, sepsis (vere mürgitus) ja muud ohtlikud haigused võivad põhjustada vererõhu äärmist langust.

Iseloomulikud sümptomid

Fokaalsete isheemiate sümptomid sõltuvad sellest, millises ajuvereringluse piirkonnas on kahjustatud.

• Kui sisemise unearteri oksad on blokeeritud, võib see põhjustada selliseid sümptomeid nagu pimedus ühes silmas, nõrkus ühes käes või käes, nõrkus ühe poole kehas.
• Aju tagakülg, mis on kinnitatud selgroogse arteri kaudu, võib põhjustada pearinglust, kahekordset nägemist ja nõrkust mõlemal pool keha.
• Muud sümptomid hõlmavad kõneprobleeme, koordinatsiooni kaotamist.

Sümptomid võivad olla kerged või rasked. Rasketel juhtudel võib isegi haiguse fokaalse tüübi korral tekkida teadvuse häired. Sümptomite kestus võib varieeruda mõnest sekundist kuni mitme tunnini (mööduv isheemiline atakk) või isegi kauem (insuldi tekkimisel). Pöördumatu ajukahjustusega võivad insuldi tunnused püsida igavesti.

Globaalsel isheemial puudub keskne sümptom. Üle 10-sekundilise kogu aju verevarustuse lõpetamine viib teadvuse kadumiseni ja kauem kui mitu minutit põhjustab tavaliselt selle kudedele pöördumatuid kahjustusi. Ülemaailmse ajutine isheemia tagajärjeks on ülemaailmse tserebraalse isheemia tagajärgede pöördumatus, et nii sümptomid kui ka ravi võimalikult lühikese tähtajaga seostuvad.

Diagnostika

Isheemiat diagnoositakse tavaliselt füüsilise läbivaatuse käigus ja aju kuvamise tehnika abil.

Isegi fokaalsete isheemiate selgete nähtude ilmnemisel on vaja läbi viia aju skaneerimine, millega nad üritavad määrata:

1. Kas olemasolev kliiniline pilt on põhjustatud ajuisest isheemiast või hemorraagist?
2. Mis osa ajust on kannatanud?
3. Kui raske on seisund?

Ideaalis peaks iga isheemiatõvega isik läbima aju skaneerimise ühe tunni jooksul pärast haiglasse saabumist.

Varasemad katsed on eriti olulised patsientidele, kes:

• sobib raviks ravimitega, mis lahustavad verehüübe (trombolüütikumid);
• juba võtab vere hüübimist vähendavaid ravimeid;
• on teadvuse häire.

Aju uurimiseks isheemiaga patsientidel kasutatakse kahte peamist skaneerimismeetodit:

1. Kombutomograafia (CT) on mitu röntgenpildi arvutite töötlemisel põhinev skaneerimismeetod, mis võimaldab teil luua aju üksikasjalikku pilti ja tuvastada probleeme. Mõnikord uurimise käigus süstitakse patsiendile intravenoosselt erilist kontrasti selle diagnostilise väärtuse suurendamiseks.

Magnetresonantstomograafia (MRI) on aju skaneerimise meetod, mis kasutab kergete üksikasjalike kujutiste saamiseks tugevaid magnetvälju ja raadiolaineid. Seda katset kasutatakse tavaliselt keerulisemate sümptomitega inimestel, kui haavandi suurus ja asukoht pole teada. Seda kasutatakse ka inimestel, kellel on mööduv isheemiline atakk. Selline aju skaneerimine võimaldab kudede üksikasjalikumat hindamist ja väikeste või ebatavaliselt aset leidvate kahjustuste tuvastamist. Nii nagu ka kompuutertomograafias, antakse mõnel patsiendil kontrastaine MRI diagnostilise väärtuse parandamiseks.

Täiendav uurimine on suunatud haiguse põhjuste väljaselgitamisele. See sisaldab:

• Kardiaalsete arterite ultraheli - aitab avastada ajju tarnivate anumate kitsenemist.
• Ehhokardiograafia on südame ultraheliuuringu meetod, mis võimaldab hinnata selle toimimist ja suurust, samuti tuvastada verehüübed.
• Elektrokardiograafia - võimaldab hinnata südame lihase elektrilist aktiivsust, juhtivuse ja rütmihäirete tuvastamiseks, mis võib põhjustada verehüüve tekkimist südamesõrestikus või põhjustada globaalse ajuisheemia.
• Aju angiograafia - ajuveresoonte röntgenuuring pärast kontrastaine süstimist.
• Vereanalüüsid kolesterooli ja glükoositaseme määramiseks, verehüübimise indikaatorid.

Ravi

Ravi tuleb suunata verevoolu kohesele parandamisele kahjustatud piirkonnas. See kehtib nii isheemia fokaalse kui ka globaalse vormi kohta.

Teraapia ülemaailmse isheemia jaoks

Selleks, et parandada aju verevarustust ülemaailmse isheemia korral, on vaja kõrvaldada selle arengu põhjused, st taastada normaalne südametegevus ja tõsta vererõhku. Selleks hoitakse südamehaiguse peatamise ajal südame-kopsuhaigust ja vererõhu languse korral elimineeritakse selle seisundi põhjused ning võetakse kasutusele ravimid, mis suurendavad selle taset. Nende vajalike eesmärkide saavutamiseni (südame aktiivsuse taastamine ja vererõhu tõus) ei ole mingit mõtet edasiseks raviks, mille eesmärk on võidelda globaalse ajuisheemiaga.

Rasketel juhtudel tekib enamikel patsientidel aju turse. Sellistel juhtudel kasutatakse narkootikume intrakraniaalse rõhu vähendamiseks, kõige sagedamini - beckons.

Kuid paljud ravimid, millele arstid ja teadlased omistasid ajurakkude (nt piratsetaami, korteksiini, atsetvegiini, keratsooni) ajuraksiiri ja ainevahetuse parandamise omadused, ei suutnud tõestada nende efektiivsust teadusuuringutes.

Fokaalsete isheemia spetsiifiline ravi

Fokaalsete ajuisheemia korral kasutatakse raviks tavaliselt ravimite kombinatsiooni. Mõned neist on ette nähtud kohe diagnoosi ja ainult lühikese aja jooksul, teised tuleb võtta väga pikka aega.

Ravi eesmärk on verevoolu viivitamatu taastamine mõjutatud arterisse. Kui hakkate korrapäraselt ravima isheemilist insuldi esimese 4,5 tunni jooksul pärast sümptomite ilmnemist, võite mõned ajurakud päästa ja parandada patsiendi neuroloogilist prognoosi.

Mõjutatud ajuarteri verevoolu taastamine:

1. Trombolüüsi on ravimeetod, mille abil arstid lahustavad verehüübe, mis blokeerivad veresooni. Fokaalsete isheemiatega trombolüüsi korral kasutatakse spetsiaalseid preparaate (trombolüütikume) - alteplaasi (Aktilize), teneteplaza (Methylize). Enne nende ravimite kasutuselevõttu on hädavajalik teha CT-skannimine või MRI, et kinnitada isheemia diagnoosimist.

Trombektoomia on minimaalselt invasiivne kirurgiline protseduur, mille abil arstid eemaldavad trombi mõjutatud anumast. See meetod on efektiivne ainult verehüüvete põhjustatud isheemiliste insultide raviks aju suurtes arterites.

Fokaalsete isheemiate korral, mis on põhjustatud unearteri aterosklerootilise naastude kitsendamisest, saab selle eemaldamiseks läbi viia operatsiooni. Seda operatsiooni nimetatakse karotüüpide endarterektoomiaks.

Muud ravimid, mida kasutatakse tulevikus fokaalsete ajuisheemia episoodide ärahoidmiseks:

• Anti-trombotsüütide ravimid on ravimid, mis mõjutavad trombotsüüte, et nende agregatsiooni (liimimine) all hoida ja vähendada verehüüvete tekke riski veresoontes. Selle grupi kõige tuntumaks ravimeetodiks on aspiriin, mis on ette nähtud madala annuse manustamiseks. Enamik patsiente on välja kirjutanud selle ravimi, et vältida haiguse edasisi episoode. Lisaks aspiriinile võib kasutada ka klopidogreeli ja ticagreloori.
• Antikoagulandid on ravimid, mis takistavad verehüüvete tekkimist, mõjutades verehüübimistegureid. Isheemia akuutsil perioodil on ette nähtud antikoagulantide süstitav vorm - hepariin, enoksapariin, daltepariin. Pikaajaliseks kasutamiseks mõeldud ravimid on saadaval tablettide kujul, sealhulgas varfariin, dabigatraan, rivaroksabaan. Need sümptomid on ette nähtud südame rütmihäiretega patsientidele (kodade virvendusarütmia) ja süvaveenide tromboosiga patsientidele.
• Antihüpertensiivsed ravimid - kõrge vererõhu langetamiseks kasutatavad ravimid. Nendeks tiasiiddiureetikumideks (indapamiidi, hüdroklorotiasiidi) angitenzinprevraschayuschego ensüümi inhibiitorid (ramipriil, perindopriili), angiotensiini antagonistid (losartaan, kandesartaan) retseptor, kaltsiumikanali blokaator (amlodipiin, felodipiiniga), beetablokaatoreid (bisoproiool, nebivolool).
• Statiinid - ravimid, mis vähendavad veres kolesterooli. Nende hulka kuuluvad atorvastatiin ja rosuvastatiin.

Peaajuisheemia pärast taastusravi

Raske ajuisheemia võib inimesele põhjustada ajutist või püsivat füüsilist ja emotsionaalset kahju. Pärast akuutset perioodi algab rehabilitatsioon, mis hõlmab:

1. Kõnesteraapia - võõrkeele kõne reprodutseerimise või mõistmise probleemide kõrvaldamiseks või leevendamiseks.
2. Füsioteraapia - aitab patsiendil taastada liigutamist kahjustatud jäsemetel ja koordineerimisel.
3. Tööteraapia - aitab patsiendil parandada oma võimet täita igapäevaseid ülesandeid, mis hõlmavad suplemist, toiduvalmistamist ja söömist, riideid, lugemist ja kirjutamist.
4. Sõprade ja sugulaste toetus - pakub mugavat ja sõbralikku keskkonda, mis on väga oluline ajuisheemia edukaks taastumiseks.

Prognoos

Prognoos sõltub haiguse tõsidusest, patsiendi üldisest tervisest ja vanusest. Statistika näitab, et ligikaudu 75% patsientidest säilivad aasta pärast isheemilist insuldi.

Krooniline ajuisheemia

Krooniline ajuisheemia - närvikahjustusega tingitud progresseeruva halvenemise verevarustusega ajukoe. Kliiniline pilt krooniline peaaju isheemia koosneb peavalu, pearinglus, vähenes kognitiivset funktsiooni, emotsionaalne labiilsus ja liigutuste koordinatsiooni häired. Diagnoos põhineb sümptomid ja andmete UZDG / USDs laevade aju, kompuutertomograafia või MRT aju, hemostasiogram uuringud. Teraapia kroonilise Ajuisheemiajärgselt hõlmab antihüpertensiivse lipiidelangetav, antiagregantravina; vajadusel valitakse kirurgiline taktika.

Krooniline ajuisheemia

Krooniline ajuisheemia - progresseerub aeglaselt ajuhäireteni mis tuleneb difundeeruda ja / või melkoochagovogo kahjustusi ajukoe tingimustes pikaajalise ebaedu peaaju verevarustuse. Termin "krooniline Ajuisheemiajärgselt" järgnevat: entsefalopaatia, krooniline isheemilise ajuhaigus, vaskulaarne entsefalopaatia ajuveresoonkonna puudulikkus, arteriosclerotic entsefalopaatia, vaskulaarne (arteriosclerotic), sekundaarne parkinsonism, vaskulaarne dementsus, vaskulaarne (hiline) epilepsia. Nende nimed, termin "entsefalopaatia" kasutatakse kõige sagedamini kaasaegses neuroteadus.

Põhjused

Ateroskleroos ja arteriaalne hüpertensioon peetakse peamiste etioloogiliste tegurite seas ning nende kahe tingimuse kombinatsioon on sageli avastatud. Tserebraalse verevarustuse krooniline isheemia võib olla põhjustatud ka teistest kardiovaskulaarsetest haigustest, eriti kroonilise südamepuudulikkuse, südame rütmihäirete (nii püsivad kui ka arütmiaga paroksüsmaalsed vormid) sümptomitega, mis sageli põhjustavad süsteemse hemodünaamika langust. Samuti on oluline aju, kaela, õlavööde, aordi (eriti selle kaarte) veresoonte anomaarium, mida ei saa esineda enne aterosklerootiliste, hüpertensiivsete või muude omandatud protsesside tekkimist neis anumates.

Hiljuti antakse kroonilise ajuisheemia arendamisel suurt rolli venoossele patoloogiale, mitte ainult intra-sisesele, vaid ka ekstrakraniaalsele. Arteriaalsete ja venoossete veresoonte kompressioon võib mängida teatud rolli kroonilise ajuisheemia tekkeks. On vaja arvestada mitte ainult spondüloogeenset toimet, vaid ka kompressiooni muutuvate naaberstruktuuride (lihased, kasvajad, aneurüsmid) muutused. Kroonilise ajuisheemia teine ​​põhjus on tserebraalne amüloidoos (eakatel patsientidel).

Kliiniliselt tuvastatav entsefalopaatia on tavaliselt segatüüpioloogiaga. Kroonilise ajuisheemia peamiste tegurite juuresolekul võib kõiki selle patoloogia erinevaid põhjuseid tõlgendada lisapõhjustena. Etiopatogeneetilise ja sümptomaatilise ravi õige kontseptsiooni väljatöötamiseks on vajalik täiendavate tegurite eraldamine, mis mõjutavad oluliselt kroonilise ajuisheemiat.

Kroonilise ajuisheemia peamised põhjused on ateroskleroos ja arteriaalne hüpertensioon. Kroonilise ajuisheemia täiendavad põhjused: südame-veresoonkonna haigused (koos CSU-märgistega); südame rütmi häired, vaskulaarsed kõrvalekalded, pärilikud angiopaatiad, venoosne patoloogia, vaskulaarne kompressioon, arteriaalne hüpotensioon, tserebraalne amüloidoos, süsteemne vaskuliit, suhkurtõbi, verehaigused.

Viimastel aastatel on arvestatud kaht peamist kroonilise ajuisheemia patogeneesi varianti, mis põhineb järgmistel morfoloogilistel omadustel: kahju iseloom ja valdav lokaliseerimine. Valge aine kahepoolsete difusiooniga kahjustustega isoleeritakse düskirkulatiivse entsefalopaatia leukoentsefalopaatilist (või subkortaalset Biswangerit) varianti. Teine on lakunar variant, millel on mitu lakunarakku. Kuid praktikas on segatud variandid üsna tavalised.

Lacunari variant on sageli põhjustatud väikeste laevade otsestest oklusioonidest. Difuussete valgete ainete kahjustuste patogeneesis mängivad juhtivat rolli süsteemse hemodünaamilise languse korduvad episoodid, arteriaalne hüpotensioon. Vererõhu languse põhjuseks võib olla ebapiisav antihüpertensiivne ravi, südamepuudulikkuse vähenemine. Lisaks on väga oluline püsiv köha, kirurgia, ortostaatiline hüpotensioon (koos vegetatiivse vaskulaarse düstooniaga).

Kroonilise hüpoperfusiooni tingimustes on peamine patogeneetiline seos kroonilise ajuisheemia, hüvitusmehhanismide puhul ammendunud ja aju energiavarustus väheneb. Kõigepealt tekivad funktsionaalsed häired ja seejärel pöördumatud morfoloogilised häired: aju verevoolu aeglustumine, glükoosi ja hapniku taseme langus veres, oksüdatiivne stress, kapillaarne staasi, kalduvus tromboosile, rakumembraanide depolarisatsioon.

Sümptomid

Kroonilise ajuisheemiate peamised kliinilised ilmingud on polüformaalsed liikumishäired, mäluhäired ja õppimisvõime, häired emotsionaalses sfääris. Kliiniliselt on iseloomulikud krooniline ajuisheemia - progresseeruv rada, löömine, sündroomus. Tuleb märkida, et kaebuste esinemine on pöördvõrdeline, seda eriti kognitiivse aktiivsuse võime (tähelepanu, mälu) ja kroonilise ajuisheemia raskusega: mida rohkem kognitiivseid funktsioone kannatab, seda vähem kaebusi. Seega ei saa subjektiivsed avaldused kaebuste vormis peegeldada protsessi tõsidust ega olemust.

Düstsüklilise entsefalopaatia kliinilise pildi tuum on praegu tunnustatud kui kognitiivne häire, mis tuvastati juba I staadiumis ja järk-järgult kasvanud III etapini. Paralleelselt arenevad emotsionaalsed häired (inertsus, emotsionaalne labiilsus, huvide kaotus), mitmesugused motoorikahäired (alates programmeerimisest ja juhtimisest kuni keerukate neokineetiliste jõududega, kõrgemad automaatsed, sellised lihtsad reflekside liigutused).

Düstsüklilise entsefalopaatia staadiumid

I etapp Ülaltoodud kaebused on kombineeritud difusiooniliste mikrofokaalsete neuroloogiliste sümptomitega anisorefleksia vormis, suu automatiseerimise mitte-jämedate refleksidega. Koordineerimiskatsetuste läbiviimisel on kerge käiguvahetus (aeglasel käigul, väikestel sammudel) vähenenud stabiilsus ja ebakindlus. Sageli on märgitud emotsionaalsed isiksushäired (ärritatavus, emotsionaalne labiilsus, ärevus ja depressioon). Juba selles etapis tekivad neurodünaamilise tüübi kergeid kognitiivseid häireid: väsimus, tähelepanuvõimalused, intellektuaalse tegevuse aeglustumine ja inertsus. Patsiendid hakkavad toime tulema neuropsühholoogiliste testide ja tööga, mis ei pea arvestama täitmise ajaga. Patsientide elutne aktiivsus ei ole piiratud.

II etapp Seda iseloomustab neuroloogiliste sümptomite suurenemine koos kerge, kuid domineeriva sündroomi võimaliku moodustamisega. Tuvastatud isiku ekstrapüramidaalnähtude häired osa pseudobulbaarne halvatus, ataksia, CHN düsfunktsiooniga central liik (prozo- ja glossoparez). Kaebused on patsiendile vähem väljendunud ja vähem olulised. Emotsionaalsed häired on süvenenud. Kognitiivset funktsiooni suurendab või mõõdukas, neurodynamic häired täiendatud disregulatory (frontaal-Subkortikaalsetes sündroom). Võime planeerida ja kontrollida oma tegevust halveneb. Aja jooksul ajaliselt piiratud ülesannete täitmine on rikutud, kuid kompenseerimisvõime on säilitatud (ikkagi on võimalik kasutada viipasid). Võimalikud sotsiaalse ja ametialase kohanemise märke.

III etapp. See iseloomustab mitmete neuroloogiliste sündroomide elavat ilmingut. Jalutus- ja tasakaalu häired (sagedased langused), kusepidamatus, parkinsoni sündroom. Tingimusel, et kriitika on vähenenud, väheneb kaebuste maht. Käitumis- ja isiksushäired avalduvad kujul plahvatusohtlikkus, düsinhibeerimine, apatiko-abulicheskimi sündroom ja psühhootiliste häirete ravis. Koos neurodynamic ja disregulatory kognitiivsed sündroomid ilmuvad tegevuse häire (sh kõne-, mälu, mõtlemine, Praxis), mis võib areneda dementsus. Sellistel juhtudel on patsiendid aeglaselt korrigeeritud, mis väljendub professionaalsetes, sotsiaalsetes ja isegi igapäevastes tegevustes. Puue on sageli märgitud. Aja jooksul kaotatakse iseteeninduse võime.

Diagnostika

Kroonilise ajuisheemia jaoks on iseloomulikud järgnevad ajaloo komponendid: müokardi infarkt, südame isheemiatõbi, stenokardia, arteriaalne hüpertensioon (neerude, südame, võrkkesta, aju kahjustusega), jäsemete perifeersete arterite ateroskleroos, suhkurtõbi. Füüsiline kontroll viiakse läbi, et tuvastada südame-veresoonkonna süsteemi patoloogiat ja see hõlmab järgmisi elemente: südame rütmihäirete tuvastamiseks pulmonaalsuste ohutuse ja sümmeetria määramine jäsemete ja pea veresoontes, vererõhu mõõtmine kõigis nelja jäsemetel, südame ja kõhu aordi ausklikatsioon.

Laboratoorsete uuringute eesmärk on määrata kindlaks kroonilise ajuisheemia ja selle patogeensete mehhanismide arengu põhjused. Soovitatav viia läbi üldine vereanalüüs, IPT, veresuhkru taseme määramine, lipiidide spekter. Et määrata erinevaid ajukahjustusi tähtis ja veresooni, samuti tuvastada allolevad haigused soovitavad järgmise instrumentaalne läbivaatuse: EKG, oftalmoskoopiat ehhokardiograafia, spondylography kaelalülisid, UZDG ajuarterites, duplex ja triplex skaneeriva lisa- ja koljusisese laevadel. Harvadel juhtudel on näidatud ajuveresoonte angiograafia (veresoonte anomaaliate avastamiseks).

Kroonilise ajuisheemiat iseloomustavad kaebused võivad ilmneda ka erinevates somaatilistes haigustes ja onkoloogilistes protsessides. Lisaks on sellised kaebused sageli kaasatud piiriüleste vaimsete häirete ja endogeensete vaimsete protsesside sümptomite kompleksi. Erinev diagnoos kroonilise ajuisheemiaga koos erinevate neurodegeneratiivsete haigustega, mida tavaliselt iseloomustavad kognitiivsed häired ja mis tahes fokaalne neuroloogiline ilming, tekitab suuri raskusi. Selliste haiguste hulka kuuluvad progresseeruv supranukleaarne halvatus, kortikobasaalne degeneratsioon, multisüsteemne atroofia, Parkinsoni tõbi, Alzheimeri tõbi. Peale selle on sageli vaja eristada kroonilist ajuisheemiat ajukasvajast, normotensiivsest hüdrotsefaalist, idiopaatilist düssusiooni ja ataksiat.

Ravi

Kroonilise ajuisheemia ravimise eesmärk on ajuisheemia destruktiivse protsessi stabiliseerimine, progressiooni kiiruse peatamine, funktsiooni kompenseerimiseks funktsioonihäirete ennetamiseks kasutatavate sanogeneetiliste mehhanismide aktiveerimine, isheemilise insuldi (nii esmase kui korduva) vältimine ja sellega seotud somaatiliste protsesside ravimine.

Kroonilist ajuisheemiat ei peeta hospitaliseerimise absoluutseks näitajaks juhul, kui selle käigus ei olnud keeruline insuldi või raske somaatilise patoloogia areng. Lisaks sellele võib kognitiivse häire olemasolu korral patsiendi väljavõtmine tavapärasest keskkonnast haiguse kulgu süvendada. Kroonilise ajuisheemiat põdevate patsientide ravi peaks läbi viima ambulatoorse meditsiini neuroloog. III ajuveresoontehaiguse saavutamisel on soovitatav patroon.

Kroonilise ajuisheemia ravimine toimub kahel viisil. Esimene on aju perfusatsiooni normaliseerimine, mõjutades kardiovaskulaarsüsteemi erinevaid tasemeid. Teine mõjutab trombotsüütide hemostaasi. Mõlemad suunad aitavad kaasa ajuverevoo optimeerimisele, neuroprotektiivse funktsiooni teostamisel.

Antihüpertensiivne ravi. Piisava vererõhu säilitamine mängib olulist rolli kroonilise ajuisheemia ennetamisel ja stabiliseerimisel. Antihüpertensiivsete ravimite määramisel tuleb vältida vererõhu järsku kõikumist, sest kroonilise ajuisheemia tekitamine häirib tserebraalse verevoolu autoregulatsiooni mehhanisme. Kliinilises praktikas välja töötatud ja kliinilises praktikas kasutusele võetud antihüpertensiivsete ravimite hulgas tuleb eristada kahte farmakoloogilist rühma: angiotensiini konverteeriva ensüümi inhibiitorid ja angiotensiin II retseptori antagonistid. Nii neil kui ka teistel ei ole mitte ainult angio-hüpertensiivne, vaid ka angioprotektiivne toime, mis kaitseb arteriaalse hüpertensiooniga (südame, neeru, aju) all kannatavaid sihtorganeid. Nende ravimirühmade antihüpertensiivne efektiivsus suureneb, kui neid kombineeritakse teiste antihüpertensiivsete ravimitega (indapamiid, hüdroklorotiasiid).

Lipiidit alandav ravi. Ajuveresoonte aterosklerootilise kahjustusega ja düslipideemiaga patsientidel on lisaks dieedile (loomsete rasvade piiramine) soovitatav määrata lipiidide taset alandavaid ravimeid (statiine - simvastatiin, atorvastatiin). Lisaks nende peamisele tegevusele aitavad nad parandada endoteeli funktsiooni, vähendada vere viskoossust ja omada antioksüdatiivset toimet.

Anti-trombotsüütide ravi. Kroonilise ajuisheemiaga kaasneb trombotsüütide vaskulaarse hemostaasi aktiveerimine, seetõttu on vaja trombotsüütidega ravimeid nagu atsetüülsalitsüülhape. Vajadusel lisatakse ravile muud trombotsüütid (klopidogreel, dipüridamool).

Kombineeritud tegevuse ettevalmistamine. Võttes arvesse kroonilise ajuisheemia all olevaid mehhanisme, on lisaks ülalkirjeldatud alustravi saanud patsiendid välja kirjutanud ained, mis normaliseerivad vere reoloogiliste omaduste, venoosse väljavoolu, mikrotsirkulatsiooni, millel on angioprotektiivsed ja neurotroofsed omadused. Näiteks: Vinpocetine (150-300 mg / päevas); ginkgo biloba lehtede ekstrakt (120-180 mg / päevas); tsinnarisiin + piratsetaam (vastavalt 75 mg ja 1,2 g päevas); Piratsetaam + Vinpocetiin (vastavalt 1,2 g ja 15 mg päevas); Nikerroliin (15-30 mg / päevas); pentoksifülliin (300 mg / päevas). Need ravimid määratakse kaks korda aastas kursustel 2-3 kuud.

Kirurgiline ravi. Kroonilise ajuisheemia korral on operatsiooni näide peapiirkonna arterite okliis-stenootiline kahjustus. Sellistel juhtudel tehakse rekonstruktiivseid operatsioone sisemisteks unearterideks - karotiidne endarterektoomia, unearteri stentimine.

Prognoos ja ennetamine

Kroonilise ajuisheemia saavutamine võib peatada õigeaegne diagnoosimine ja piisav ravi. Raske haigusjuhtumi puhul, mida kaasnevad haigused (hüpertensioon, suhkurtõbi jne), raskendab patsiendi töövõimet (sh puue).

Kroonilise ajuisheemia esilekutsumise ennetusmeetmed tuleks läbi viia varases eas. Riskifaktorid: rasvumine, hüpodünaamia, alkoholi kuritarvitamine, suitsetamine, stressirohke olukord jne. Selliste haiguste nagu hüpertensioon, diabeet, ateroskleroos tuleb ravida ainult spetsialisti arsti järelevalve all. Kroonilise ajuisheemia esimeste ilmingute puhul on vaja piirata alkoholi ja tubaka tarbimist füüsilise aktiivsuse vähendamiseks, et vältida pikaajalist kokkupuudet päikese käes.

Aju isheemia: mis see on ja kuidas seda ravida?

Aju tervise säilitamiseks, nagu kõik muud elundid, on vaja hapnikku. Kui tema verevarustus on häiritud, lõpetab ta nende funktsioonide täitmise. Aju isheemia tekib. See haigus muutub pikemas perspektiivis krooniliseks ja põhjustab tõsiseid tagajärgi - kuni epilepsia, paralüüsi ja insultini.

Põhjused

Peamine põhjus aju aju ajukahjustuse tekkeks on arstide sõnul organismi veresoonte ateroskleroos. Selle siseseinad on kiiresti kasvanud rasvhapetega, mis hakkavad mõjuma kogu kehale. Vaskulaarsed lüngad on kitsendatud ja verevarustus muutub raskeks.

Aju isheemia võib põhjustada ka erinevaid südame-veresoonkonna haigusi, eriti kui neid kaasneb krooniline südamepuudulikkus. Nende patoloogiate hulgas eristatakse:

südame rütmihäired;

venoosse süsteemi patoloogia;

hüpertensioon ja hüpotensioon;

vereringehaigused;

Kaasaegne meditsiin identifitseerib kroonilise isheemiatõve kaht patogeneetilisi variante, mis erinevad looduse ja ala poolest, kus tekib suurim kahju. Haiguse lacunar variant tekib väikeste ajuveresoonte sulgemise tõttu. Ootamatute rõhulangude hajutatud rünnakud põhjustavad hajuvat kahjustust.

Neid võib käivitada sobimatu hüpertensiooni ravi või südame lagunemise vähenemine. Kordamine, operatsioon, ortostaatiline hüpotensioon kaasuva vegetatiivse vaskulaarse düstoonia esinemisel muutuvad samuti provotseerivateks teguriteks.

Täiskasvanutel diagnoositakse peaaju isheemiat sagedamini. Nagu täiskasvanutel, on väikelastel see haigus hapnikuvaeguse tagajärjel tekkinud, kuid tavaliselt on see tingitud raseduse ja sünnituse raseduse omadustega seotud teguritest:

rasket toksiini raseduse lõpus;

platsenta previa või koorimine;

emakakaelavähi vereringe rikkumine;

südameveresoonkonna kaasasündinud defektid;

Haiguse kliinilised ilmingud

Krooniline ajude isheemia on kõige sagedasem neuroloogiline haigus, mida vanemad inimesed vastuvõtlikumad. Selle põhjuse ja lokaliseerumise tõttu on seotud patoloogia paljusid kliinilisi ilminguid. Samasugune isik vahetab sageli ajutegevuse ja suhtelise heaolu märkimisväärse kahjustuse perioodid. On täheldatud haiguse selliseid variante, mille korral inimese seisund pidevalt halveneb, põhjustades täieliku dementsuse.

Ajuisheemia tekkimise algust iseloomustab mälu kadumine, puudumine, ärrituvus ja nakatamisega seotud probleemid. Vanemad inimesed tavaliselt need sümptomid vananemisest ja lihtsast väsimusest välja jätta, nii et nad näevad arsti juurde. Sellistes tingimustes progresseerub aju hapnikuvaistus, mis viib efektiivsuse vähenemiseni.

Eriti tähtis on õigeaegselt diagnoosida isheemilist ajuhaigus vastsündinutel, sest vastasel juhul on lapse areng raske, siis hakkab ta eakaaslastega maha kukkuma. Vanemad peaksid olema ettevaatlikud, kui laps:

nutt ilma põhjuseta ja segadusse;

on marmorist värvi;

on suur pea ja suurenenud fontanel;

imeb nõrgalt ja neelab raskustes.

Ajuisheemia staadiumid

Arstid eristavad mitu ajuisheemiat. Klassifikatsioon põhineb haiguse kliinilisel ilmingutetel ja neuroloogiliste häirete raskusastmetel.

Esimene etapp

Esimese astme koronaararterite haigust iseloomustab:

korduvad peavalud;

Hüpertensioon läheb ära. 147 rubla eest!

Chief südame kirurg: Föderaalne hüpertensiooni ravi programm käivitatud! Hüpertensiooni uut ravimit rahastab eelarve ja erifondid. Nii et kõrge rõhu tilguti tilkumisagens. Loe edasi >>>

raskustunne peas;

kontsentratsiooni halvenemine;

Patsientide kaebused ajuisheemia algfaasis ei ole spetsiifilised. Nad pööravad harva tähelepanu, kuid see on vale. On oluline konsulteerida arstiga isheemiastumise alguses, sest ainult neuroloogiliste häirete puudumisel võib haigus täielikult ravida.

Teine etapp

Nagu isheemia tõuseb, tekivad kesknärvisüsteemi funktsioonide tõsised kõrvalekalded. Seda näitavad järgmised sümptomid:

brutomälu kahjustus;

liikumise koordineerimise puudumine;

meeleolu kõikumine;

Haiguse teises etapis ilmnevad valge aine fookuskahjustused patoloogiliste reflekside ja väljendunud intellektuaalsete häirete kujul. Praegu patsiendid ei saa enam vaimset tööd teha.

Kolmas etapp

Haiguse kolmanda etapi alguses registreeritakse tõsiseid neuroloogilisi häireid ja orgaanilise iseloomuga aju kahjustuse sümptomeid:

kogu puue;

Isheemia arenenud staadiumis olevatel patsientidel ei ole praktiliselt mingeid kaebusi, kuid see ei tähenda, et nad tunneksid end hästi. Patsientide arenenud dementsuse tõttu ei ole arstile selgesti võimalik selgitada, miks nad täpselt on muresid. Kuid kogenud neuroloog võib hõlpsalt teha õige diagnoosi, juhindudes haiguse iseloomulikust kliinilisest pildist ja kaasaegsete uurimismeetodite tulemustest.

Isheemiline atakk

Eraldi eristavad eksperdid sellist seisundit kui isheemilist rünnakut (igapäevaelus seda nimetatakse mikrostrokeks). Sellele tingimusele on lisatud:

poole keha või konkreetse piirkonna halvatus;

kohaliku tundlikkuse kaotuse korral;

Isheemiline atakk toimub tavaliselt päevas, muidu diagnoositakse insult.

Terav iseloom

Äge ajuisheemia on iseloomulik fokaalse organi kahjustusele. Haigus esineb sageli ateroskleroosi tõttu. Rasvade ainevahetuse häirete tõttu veresoonte lõhestumine ja nende sisu lekib. Blokeeritud verehüübed blokeerivad verevoolu, mille tagajärjel tekib neurodegeneratiivne osa ajus, mida meditsiinis nimetatakse ajuinfarktiks. Samal ajal täheldatakse tõsiseid neuroloogilisi häireid:

teatud kehaosa keha tundetus ja liikumatus;

enesetäiendamise võimetus.

Kui kahjustus mõjutab ajutüve olulisi närvikeskusi, on surm võimalik.

Haiguse tüsistused

Ajuisheemia käivitunud vormid põhjustavad tõsiseid tagajärgi. Neid väljendatakse mitte ainult haiguse progresseerumisel, vaid ka uute patoloogiate ilmumisel selle taustal:

tserebraalsete veresoonte skleroos;

paresteesia (tundlikkuse häired);

Häire viib aju koe teatud osa pehmendamisele ja surmale. Kaotatud närvirakud täidetakse varrega. Kuigi arstid väljendavad vastuolulisi arvamusi selle tehnika kohta, on seda praktiseerinud paljud kaasaegsed kliinikud.

Entsefalopaatiat iseloomustab orgaaniline ajukahjustus, mis esineb põletikulise protsessi vältel. Ajukoe degeneratsiooni tõttu hävitatakse neuronid ja rakusisene aine. Affection mõjutab kehaosa, mis on haiguse asukohale vastupidine. Paljude neuronite hävitamisel võib tekkida jäsemete halvatus, mille tõttu inimene saab täielikult immobiliseerida.

Paresteesiaga kaasnevad tavaliselt harjutused ja tungimistunne, mis raskendavad treeningut. Kui patsient on teadlik, mõistab ta, mis temaga juhtub, aga kaotab kõne.

Kui alustavad isheemilist ajuhaigust imikutel, võib lapsel tekkida vaimne alaareng, mille tõttu tal on keeruline õppida koos oma eakaaslastega. Seetõttu on väga oluline, et raseduse ajal naine külastab regulaarselt günekoloogi ja järgib kõiki tema soovitusi.

Diagnostilised meetodid

Ajuisheemia diagnoosimine on raske, sest sellel on palju sarnasusi Alzheimeri tõve, ajukasvaja, Parkinsoni tõve, multisüsteemse atroofia ja teiste patoloogiatega. Lisaks sellele on koronaararterite haiguse ilminguid sageli eksitavad tüüpilised muutused, mis esinevad vanemate inimeste puhul.

Üldiselt on haiguse täpselt diagnoosimiseks arsti jaoks oluline saada patsiendi sugulastelt üksikasjalikku teavet selle kohta, millised muutused tema käitumises ja heaolus ilmnevad. Patsient ennast tavaliselt aeglustub ja tema vaim on segane, seetõttu pole võimatu kompileerida täielikku kliinilist pilti ainult tema sõnades.

Vea kõrvaldamiseks kasutavad neuroloogid keerukat diagnostikat, kasutades erinevaid uurimismeetodeid. Esiteks, patsiendi füüsiline läbivaatus. Neuroloogilise seisundi kindlakstegemiseks hindab neuroloog:

Kuidas ravida ajuisheemia?

Tserebraalne vaskulaarne isheemia on krooniline haigus, mille põhjuseks on ajurakkude alatoitumine hapnikuga. Selle välimus on üsna lihtne. Veresoonte seinad vähenesid erinevate soolade ja muude setete tõttu järk-järgult. Seega on toitainete pakkumine piiratud. Sellega seoses on tegemist isheemiataga.

Mis on ajuisheemia?

Aju isheemia on nn organismi reaktsioon hapnikuväljas, mis tekib vereringe häirete tõttu. See on tingitud veresoonte osalise või täieliku blokeerimisest.

Selle haiguse puhul on kaks tüüpi:

• Aju isheemiat vastsündinutel. See on väga raske haigus, mida on raske ravida, kuna noortel ei saa peaaegu mingeid ravimeid kasutada.
• Krooniline isheemia, mis on põhjuseks enneaegseks visiidiks arsti juurde. Selle tagajärjel tekib patsiendil ajutegevuse häired, mis on peaaegu võimatu täielikult taastada.

Omakorda jagavad arstid haigust kahte arenguetappi. Allpool on kirjas rohkem seda.

Ajuisheemia põhjused

• Ajuisheemia peamine sümptom on tserebraalne arterioskleroos. Selle haiguse tagajärjel ilmnevad veresoonte seinad. Need on need, kes häirivad aju verevoolu ja toitumise protsessi. Sageli esineb koos isheemiaga ka teisi probleeme, kuna mitte ainult hapnik koguses, mida see vaja läheb aju.
• Teine selle haiguse põhjus on verehüübed. Nad täidavad laevu täielikult.
• Vastavalt uusimatele teaduslikele arengutele on seda haigust esile kutsunud teised haigused, sealhulgas tahhükardia, bradükardia, keemiline mürgistus, südamepuudulikkus ja mitmed sarnased patoloogiad.

Sümptomatoloogia

Ajuisheemia sümptomid võivad sõltuvalt haiguse tasemest varieeruda. Seega esineb ajuisheemia 1 kraad järgmiselt:

1. Keha üldine nõrkus.
2. Külmavärinad
3. Unehäired
4. Välimus refleksid suuline automatism.
5. Anisorefleksia.
6. Emotsionaalse stabiilsuse häired. Patsient langeb sügavale depressioonile või muutub liiga agressiivseks.
7. Ajutegevuse nõrgenemine, mis väljendub unustuse kujul, tähelepanu kõrvalejuhtimises, vaimse aktiivsuse pärssimisega jne.
8. Muuda käiku. Patsient hakkab segama või mintsima.
9. Koordineerimisega seotud probleemide tekkimine.
10. Peavalu

Tuleb märkida, et haiguse arengu selles etapis saab negatiivseid tagajärgi täielikult ära hoida. Oluline on ravi alustada võimalikult kiiresti, sest üleminek teisele astmele algab nädalas. Seega loeb iga minut patsiendist.

Tserebraalne isheemia 2 kraadi suurendab märkimisväärselt negatiivseid mõjusid, mis esinesid. Täiendavad sümptomid ka ilmuvad. Nende hulka kuuluvad ataksia koos kahjustusega koordineerimisega, täielik apaatia kõigele, lööki põhjustavad intellektuaalsed häired ja aju ekstrapüramidaalsed häired. Mõnedel patsientidel võib tekkida pearinglus.

Rasketel juhtudel tekib nõrkus, psühhoorganiline sündroom, kusepidamatuse häired, toiduse allaneelamise häired, Parkinsoni tõve sündroom, ebapiisav reageerimine käimasolevatele sündmustele, tahtejõud, praktiliste rikkumiste ja dementsuse areng. Sellisel juhul on ajutalitlus täielikult võimatu taastada. Inimene ei saa ennast täies ulatuses teenida.

Ajuisheemia korral on sümptomid ja ravi alati ühesugused, kuid algselt peavad arstid veenduma, et nad tegelevad nakatunud haigusega. See nõuab hoolikat diagnoosi.

Ajuisheemia diagnoosimine

Diagnoosimise protsess seisneb sümptomite uurimises. Isheemilist tserebraalset vaskulaarset haigust on ajaloos tunduvalt lihtsam tuvastada, kui patsiendil on diabeet, ateroskleroos, stenokardia või ägeda müokardiinfarkt.

Diagnoos hõlmab ka patsiendi südame-veresoonkonna süsteemi füüsilist läbivaatamist. Rakendada laboratoorseid uuringuid, et uurida vere keemilist koostist. Uuringu kestel kasutati kardiograafide, elektroencefalograafide, ultraheli-masinate ja palju muud vahendeid.

Ajuveresoonte isheemia ja haiguse ravi

Isheemia ravi on vajalik selle avastamise esimesest päevast, et vähendada selle haiguse negatiivseid tagajärgi. Arst peab iseseisvalt otsustama soovitatud ravimite nimekirja, võttes arvesse patsiendi seisundit, tema individuaalseid omadusi ning teatavate ravimite võtmise võimalikku ohtu ja võimalikku kasu. Siiski on arstide jaoks mitmeid suuniseid ajuisheemia tõhusaks raviks.

Praegu kasutatakse haiguse negatiivsete mõjude vähendamiseks operatsiooni ja traditsioonilist meditsiini. Operatsiooni kasutatakse ainult siis, kui traditsiooniline meditsiin ei suuda haigusega toime tulla. Seega käitatakse ainult 2. astme ajuisheemia.

Muudel juhtudel kohaldatakse:

• Neuroprotektorid ja tserebroprotektorid. Nad aitavad kaasa neuronite täiendavale kaitsele ajus. Nende ravimite hulka kuuluvad Mexidol ja Cerebrolysin.
• Vasodilatator, antikoagulant ja vere õhetusravimid. Nende terapeutiline efekt on tugevdada veresoonte seinu, stimuleerida vereringet ja parandada aju toitumist. On mitmeid ravimeid, mida saab kasutada. Kõige sagedamini kasutatakse Omaroni ja aspiriini esialgsetes etappides.
• Ravimid, mis reguleerivad lipiidide ainevahetust. Kutsutud rangelt raviarst.

Mis on patsiendile ohtlik operatsioon?

Operatsioon toimub haiguse tõsises staadiumis. Seega, positiivse tulemusega, selle väljanägemise tagajärgi ei muudeta. Kuid see töötab patsiendi ravimiseks.

Operatsioon ise seisneb trombide eemaldamises unearteri stentides. Samuti on võimalik kasutada tüvirakke. Selline operatsioon võib avaldada imelist mõju patsiendile, kellel on negatiivseid tagajärgi täielikult ravida. Aga nende rakkude vähene tundmine ja vähene kogemus selliste operatsioonidega võivad tekitada mitmesuguseid probleeme.

Sisestage need tilgutiga. See protsess võtab aega umbes tund. Seejärel vabastatakse patsient koju. Uued vererakud jõuavad kahjustatud piirkondadesse ja kinnituvad tervislike koetena. Seejärel hakkavad nad looduslikult mitmekordistuma, luues uued viisid vere hapniku suunamiseks ajju.

IBMi traditsioonilise meditsiini kasutamine on rangelt keelatud, kuna see võib kiirendada selle arengut ja põhjustada surmava tulemuse.

Seega kujutab haigus endast tõsist ohtu patsientidele. Õigeaegse ravi puudumisel on surmajuhtumid võimalik. Soovitav on paigutada patsient haiglasse, nii et ta on arsti järelevalve all ja tõsiste probleemide korral võiks ta saada õigeaegset ja kvalifitseeritud abi. See vähendab märkimisväärselt IBM-i arendamise ohtu järgmises etapis. Ravi ajal positiivsete mõjude puudumisel saab arst raviprotseduuri kiiresti muuta. Kodus ravimisel peate oma arstiga ühendust võtma, et viivitamatult teatada oma tervise muutustest.

Haiguse ennetamiseks võib see olla tervislik toitumine, arst läbi viidud iga-aastane jälgimine ja regulaarne treenimine, mis võib vähendada IBM-i lähteainete haigestumise riski.

Isheemiline ajuhaigus: vormid, manifestatsioonid, ravi, ennetamine

Fraasi "ajuisheemia" on üha sagedamini levinud erinevate erialade arstide leidude hulgas ning paljudel meist ei ole see diagnoos uus. Märkimisväärse arvu eakate inimeste seas on ajuisheemia tõsine oht mitte ainult normaalsele elule, vaid ka patsiendi elule. See tingimus nõuab alati arsti tähelepanelikku jälgimist ja tõhusa ja õigeaegse ravi määramist.

Aju isheemia on midagi enamat kui selle funktsiooni rikkumine raske hüpoksia (hapnikurmahaigus) tõttu. Statistiliste andmete kohaselt kasvab aastast aastasse ühel või teisel kujul esinevate juhtumite arv vaatamata kaasaegse farmakoteraapia edukusele. Selle ägedad vormid, nagu ajuinfarkt (insult), kujutavad tõsist ohtu patsientide elule.

Ja lapsele ei saa säästa

Tserebraalne isheemia võib esineda nii ägedalt kui ka krooniliselt; sagedamini on see omandatud, kuigi on tekkinud ka kaasasündinud vorm - vastsündinu ajuisheemia. Millised on sellised salakavalad haigused?

Vastsündinu tserebraalne isheemia seisneb imiku ajukoe hapnikutranspordi katkestamises, millega kaasneb tema hüpoksia koos võimalike struktuurimuutustega. Üldjuhul põhjused, mis ilmnevad raseduse (loote väärarenguid, halvad harjumused rase ema, ebasoodsate keskkonnategurite) või otse sünnitust (sünnitrauma, nööri takerdumine, platsenta kõrvalekaldeid, ja teised.). Seda seisundit on diagnoositud laste neuroloogid ja neonatoloogid.

foto: vastsündinu (insult) ja hüpoksilis-isheemiline entsefalopaatia (paremal)

Kliiniliselt väljendub haigus mitmesugustes neuroloogilistes häiretes: liigne ärrituvus või vastupidi - lapse pärssimine kerge vaevuse kujul, mõõduka krambihood. Orgaanilise ajukahjustusega märkega tõsise väljakujunemise korral paigutatakse vastsündinute lähedane vaatlus ja ravi intensiivravi üksusesse. Kuid isegi sellise diagnoosi korral ei tohiks noore ema hirmutada ja paanikat: vastsündinutel esinevad kerge ja mõõduka ajuisheemia vormid hästi ravile. Enamikul juhtudel ei vasta need vastsündinutele rasedus- ja sünnitushaiguse heakskiitmise ajal teistel tervislikel beebitel.

Laevade maksejõuetus ja kõrgsurve

Krooniline ajuisheemia tekib reeglina eri riikide vanurite seas. See on omandatud seisund, kus aju sisus esinevad pöördumatud degeneratiivsed muutused. Praegu on krooniline ajuisheemia tõsine probleem, kuna see mõjutab märkimisväärset hulka inimesi, nõuab pika ja mõnikord kalli ravi ning suudab patsiendile suhteliselt lühikese aja jooksul põhjustada puudeid ja isegi surma.

Kroonilist ajuisheemiat peetakse polüeetoloogiliseks haiguseks, kuid vaskulaarse faktori roll on vaieldamatu. On teada, et selle peamised põhjused on ateroskleroos ja arteriaalne hüpertensioon.

Aju söövitavate arterite ateroskleroos tekib rasvaproteiinide masside kogunemine, mis muutub lõpuks aterosklerootilise naastudega, luumeni kitsendades. Sellise aju veresoonte kahjustuse tagajärjel on vere liikumine läbi nende häiritud, mille tagajärjeks on hüpoksia. Sarnased muutused esinevad südamehaiguste korral, mistõttu selgub, miks näivad sellised erinevad haigused tihti üksteisega kaasnevad.

Ajuisheemia esinemine

Arteriaalse hüpertensiooniga patsientidel pidevalt muutuva vererõhu taustal tekivad muutused mitte ainult suurtes arteriaalsetes koonutes, vaid ka esmajoones arterioolides. Iga väikese arteri ja arteriooliga seonduva hüpertensiivse kriisi korral toimub niinimetatud fibriinoidsed muutused, tulemuseks on plasmas leotamine skleroosist ja hüalinoosist. Teisisõnu, vererõhu järsu tõusuga muutuvad vaskulaarsed seinad hävimatuks ja hävitatakse, neid leotatakse plasmavalkudega ja seejärel levib sidekoe. Lõpuks väheneb anuma luumenus, seina venitatavus kaob ja verevool on purustatud, nagu see juhtub ateroskleroos.

Pole saladus, et ateroskleroos ja arteriaalne hüpertensioon mõjutab mitte ainult suurt osa elanikkonnast, on looduses epideemiline, vaid ka sageli sama patsiendiga üksteisega kaasas, põhjustades olulist kahju erinevate organite verevarustusele ja eelkõige aju.

Muud ajuisheemia põhjused

Muud kroonilise ajuisheemia põhjused on järgmised:

Lisaks muutustele veresoontes on süsteemse hemodünaamika rikkumisel oluline roll järgmistel juhtudel:

• Südamehaiguste südamehaigus;
• Tromboembooliliste komplikatsioonide kalduvusega arütmiad;
• Vere hüübimishäirete ja antikoagulatsioonisüsteemide häired.

Millised muutused esinevad kroonilises isheemias?

On teada, et närvi kude on väga spetsiifiline ja keerukalt struktureeritud ja funktsionaalselt organiseeritud, mistõttu on äärmiselt tundlik isegi kerge hapniku puudumine. Mõjul mitmesugustest teguritest segavatele aju verevoolu ajukoes hüpoksia tekkimisel purustatud kompleksi ainevahetusprotsesse aktiveeriti lipiidide peroksüdatsiooni koos vabade radikaalide teket, on toksiline toime närvirakkudele (neuronid). Selle tulemusena närvikahjustuse nende degeneratsiooni ja surm võib esineda, on mikroskoopilised koldeid nekroos ja demüelisatsiooni (kaotus närviprotsessides nende nahku), mille tulemusena tekivad ajus käsnasarnaselt - niinimetatud spongiosa.

Kuna degeneratiivsed muutused toimuvad, laienevad perivaskulaarsed ruumid, esineb glioosi - gliaalsete rakkude kasv (selline neuronite rümp, mis täidab toetavat ja troofilist funktsiooni). Glioos on sarnane teiste elundite skleroosiga, mis kaasneb ka kroonilise hüpoksiaga. Sellised muutused on reeglina hajuvad, kuid nende raskus võib kesknärvisüsteemi erinevates osades varieeruda.

Omapärane marker kroonilise peaaju vereringehäirete võib eeldada periventrikulaarseid isheemia, mille juures vaakumi närvikudesid ümber vatsakestesse ja Subkortikaalsetes valgeaine piirkondades nähtusi demüelineerumist, glioosiga ja perivaskulaarsetele pikendus (perivaskulaarsetele) tühikuid (leykoareoz).

Video: loeng kroonilise ajuisheemia kohta

Kliinilised ilmingud

Väga sageli juhtub, et eakad inimesed ei pööra märkimisväärset tähelepanu mälu muutusele, tähelepanu, erutusseisundi ilmnemisele, nende ilmingute eakamisele vananemisele ja väsimusele. Kuid te ei tohiks olla oma tervise suhtes nii ettevaatlik, sest need pealtnäha tavalised ja väikesed ajuisheemia sümptomid võivad olla esimesed sümptomaatilised haigused, mille kliiniliste ilmingute raskusaste on otseselt seotud patsiendi vanusega.

Arvatakse, et krooniline ajuisheemia on kõige levinum neuroloogiline sündroom, eriti eakate seas. Selle kliinilised tunnused on väga mitmekesised ja muutlikud, mis on kindlaks määratud nende põhjustatud põhjuse ja aju kahjustuse peamise lokaliseerimisega. Samas patsiendis võib ajutegevuse nägemispuudulikkuse perioodi asendada suhteline heaolu. Siiski on ka muidugi pidevalt progresseeruvad vormid, kui patsiendi seisund halveneb kindlalt dementsuse (dementsuse) täielikuks halvenemiseks.

Suurenevas ulatuses

On tavaks eristada mitme koronaararterite haiguse raskusastme sõltuvalt kliinilistest ilmingutest ja neuroloogiliste häirete sügavusest.

I kraad

Nii on ajuisheemia 1 kraadil järgmised ilmingud:

• Sagedased peavalud, peapöörituse tunne;
• Nõrkus, väsimus;
• Halvenenud mälu, vähenenud kontsentratsioonivõime;
• Une häired;
• Emotsionaalne labiilsus.

Nagu näete, on patsientide kaebused üsna mittespetsiifilised ja kõik, kellel sellised sümptomid, ei lähe üldse arsti juurde. Siiski tuleb märkida, et õigeaegne ravi alguses, kui puuduvad suured neuroloogilised häired, ei saa mitte ainult kõrvaldada individuaalsed sümptomid, vaid ka kogu haiguse tunnused.

II aste

Närvisüsteemi isheemiale 2 kraadi kaasnevad suuremad muutused närvisüsteemi aktiivsuses ja see väljendub:

• Mäluhäired;
• Vertiigo;
• Liikumise rikkumine ja ebastabiilsus kõndimisel.
• Puuetega inimesed.

Selles haigusseisundi etapis ilmnevad aju aine fokaalse kahjustuse nähud mitmesuguste patoloogiliste reflekside kujul, väljendatud intellekti-vaimsete häirete all. Sellised patsiendid ei suuda vaimset tööd teha, neil tekib emotsionaalne labiilsus ja kriitika on vähenenud.

III aste

Haiguse kulgu kolmandas etapis esineb tõsiseid neuroloogilisi häireid, orgaanilise aju kahjustuse tunnuseid. Patsiendid võivad sageli olla nõrgad, puudega inimesed, mõnel juhul kaotatakse iseteenindust.

Tuleb märkida, et mida enam ajukahjustus on, seda väiksemate kaebuste võib patsient teha, kuid see ei tähenda, et neid ei oleks. Sageli ei ole dementsuse olukorras olevad patsiendid lihtsalt suutelised arutama ja oma kaebusi arutama. Sellest hoolimata ei ole kroonilise ajuisheemia diagnoosimine neuroloogil keeruline, kuna sellel on iseloomulik kliiniline pilt ja vahendite uurimismeetodite võimalused.

Terav iseloom

Aju ajutine isheemia on reeglina keskne ja seda nimetatakse insuldiks. Tserebraalse aju põhjuste hulgas on peamine tähtsus nagu kroonilise isheemia, ateroskleroosi ja arteriaalse hüpertensiooni korral.

Ajuveresoonte ateroskleroosi korral võib selle sisu ja järgneva tromboosi vabanemisega esineda naastude rebend. Tekkinud tromb blokeerib täielikult vere liikumise ja verevoolu kahjustusega aju osas esineb nekroos - isheemiline insult, mida õigustatumalt nimetatakse ajuinfarktiks.

Sellised infarkte esineda sügav neuroloogiliste häirete: kadumist tundlikkus, motoorse funktsiooni organismis, innerveeritavateks kahjustatud ajuosa, välimus patoloogiliste reflekside häirimist ajukoorde ja kõnevõime kaotus, mõtlemine, võime iseteeninduse. Mõnel juhul, kui ajutüve olulised närvikeskused on kahjustatud, võib surm olla ägeda seisundi korral.

Ajuisheemia diagnoosimise meetodid

Siiani on ajuisheemia diagnoosimiseks palju tänapäevaseid ja täpseid meetodeid, kuid ei tohiks unustada avalikult kättesaadavaid, näiteks:

1. Detailne uuring (tõsise seisundi korral - vestlus patsiendi sugulastega);
2. Patsiendi kaebuste hoolikas kogumine, haiguse perekonna ja haigusloo kindlakstegemine;
3. Refleksi ja tundliku funktsiooni uurimine.

Instrumentaalsete meetodite informatiivne hulgas võib olla:

1. CT (kompuutertomograafia) ja MRI (magnetresonantstomograafia), mis võimaldab avastada ventrikulaarset dilatatsiooni, demüelinisatsiooni faase ja atroofseid muutusi ajukoores;
2. Anumate ultraheli ja Doppleri uurimine võimaldab tuvastada nende patoloogilist vibreerivust, kaasasündinud väärarenguid ja verevoolu halvenemist nende kaudu.
3. EEG (elektroentsefalogramm) korral ei ole haiguse patognomoonilised tunnused.

Kuidas toime tulla, kuidas ravida?

Tserebraalse isheemia ravi ei tohiks suunata mitte ainult olemasolevate kaebuste kõrvaldamisele, vaid ka selleks, et vältida haiguse edasist progressi selle raskete või ägedate vormide kujunemisega.

Enne teatud ravimite väljakirjutamist tuleb olemasolevad riskifaktorid võimalikult palju kõrvaldada, normaliseerida patsiendi dieeti ja elustiili. Oluline on selgitada patsiendile suitsetamise, kroonilise stressi ja emotsionaalse ülepinge ohtusid, mis on võimalikud ainult haiguse alguses. Hiljem peate rääkima oma sugulastega, sest nende õlgadel on, et nad hoolitsevad haige eest. Ja sellised inimesed nõuavad reeglina maksimaalset tähelepanu ja kannatlikkust.

Lisaks lipiidide ainevahetuse ja vererõhu korrigeerimisele on vaja välja kirjutada antioksüdantset aktiivsust vajavad ravimid. Praegu kasutatakse laialdaselt atstovegiini, piratsetaami ja tserebrolüsiini, aidates kaasa aju siirduvate veresoonte laienemisele, parandades seeläbi vere kohaletoimetamist närvisüsteemi kudedesse. Lisaks on hästi tuntud vitamiinidel C ja E ka antioksüdant. Piratsetaamil on anti-trombotsüütide omadused, parandades mikrotsirkulatsiooni.

Lisaks vasodilataatoritele ja antioksüdantavatele ravimitele määratakse vajadusel anksiolüütikumid ja antidepressandid, näiteks grandaksiin, mis kõrvaldab ärevuse, hirmu ja emotsionaalse ülekülluse tunnet.

Noh, kui ajuisheemia keerulises teraapias on regulaarne füüsikaline teraapia harjutus, ujumine ja massaaž. Enamikul juhtudel on patsiendil soovitatav oma elustiili ja toitumist täielikult üle vaadata.

Oluline on meeles pidada, et pädeva spetsialisti poolt ettekirjutatud õigeaegne ravi alustamine aitab mitte ainult ajutegevuse kõige pealtnähtavalt ebaoluliste muutuste halvenemisele, vaid ka tserebraalsete tsirkulatoorsete häirete nagu ajuinfarkti ja vaskulaarse dementsuse selliste suurte avaldumiste ilmnemisele.