Ajukoorte atroofia: klassifikatsioon, sümptomid ja ravi

Aju atroofia - ajurakkude järkjärguline surm, neuronite ühendite ja närvirakkude hävitamine. Sellisel juhul võivad häired esineda inimese ajukoore või alamkorktes.

Sageli esineb ajukoorte atroofia vanas eas ning enamasti on selline diagnoos tehtud nõrgemale soole.

Karistamine võib esineda viiekümne viiekümne viie aasta tagant ja lõpeb dementsusega.

See on tingitud asjaolust, et vananemise korral väheneb aju maht ja kaal.

Tuleb märkida, et see kõrvalekalle on iseloomulik frontaalsele labale, mis juhib täidesaatvaid funktsioone. Need funktsioonid hõlmavad kontrolli, planeerimist, käitumise pärssimist, mõtteid.

Haiguse põhjused

Aju atroofia üks peamisi põhjuseid on selle haiguse pärilik eelsoodumus. Kuid rikkumine võib ilmneda muudel põhjustel:

  1. Mürgine toime alkoholile, mõned ravimid ja ravimid. Samal ajal võib täheldada kahjustusi nii ajukoorele kui ka aju subkortikaalsetele vormidele.
  2. Vigastused, sealhulgas need, mis on saadud neurokirurgilise sekkumise käigus. Ajukoe kahjustav mõju avaldub siis, kui veresooned on pigistatavad ja ilmnevad isheemilised kõrvalekalded. Lisaks sellele võib see ilmneda healoomuliste koosluste juuresolekul, verevoolukanalite tihendamisel.
  3. Isheemilised ilmingud võivad esineda ka eakatel inimestel iseloomulike aterosklerootiliste naastude anumate märkimisväärse kahjustuse tõttu, mis põhjustab närvikoe jõu ja selle surma halvenemist.
  4. Krooniline aneemia, millel on punaste vereliblede arvu või hemoglobiini märkimisväärne vähenemine. See kõrvalekalle põhjustab vere suutlikkuse vähenemist hapniku molekulide lisamisel ja toomiseks kehasisestele kudedele ja ka närvidele. Tekib isheemia ja atroofia.

Siiski on olemas loetelu tingimustest, mis soodustavad sellist rikkumist:

  • vähe koormust;
  • ülemäärane suitsetamine;
  • hüdrotsefaal;
  • krooniline madal vererõhk;
  • ainete kitsendamise aeglane vastuvõtmine.

Atroofia tüübid

Mõelge, mis tüüpi aju atroofia on:

  1. Aju kortikaalne atroofia on ajukoorekesta kudede surma protsess, mis on seotud vanusega seotud muutustega närvisüsteemi kudedes või üldiste häiretega, mis esinevad patsiendi kehas. Kõige sagedamini kahjustatud eesmised lõhesid, kuid on võimalik ühendus protsessiga ja selle teiste osadega.
  2. Aju mitmeseisundiline atroofia on suurenenud neurodegeneratiivne haigus, mis kahjustab erineva suhtega basaalganglioneid, aju varrast, väikereldu, seljaaju, ekspresseeritud parkinsonismi, tserebellar ataksiat, autonoomilist ebaõnnestumist ja püramidaalsündroomi.
  3. Aju difuusne atroofia esineb paljudes erineva päritoluga protsessides, see on väga erinev. Esialgu tekib haigus vähese vähi korral ja alles hiljem on erilised märkid, mis võimaldavad tuvastada primaarset patoloogilist protsessi.
  4. Aju väikeaju atroofia - väikeajuhaiguste suurenemine koos närvisüsteemi teiste osade kahjustuste ilmnemisega.
  5. Tagajärjed kortikaalsete sadetena naastude ja neurofibrillaarsete põlvede kujul, põhjustades närvirakkude surma aju parieto-kuklaküljes.

Koljuosa alune luumurber võib põhjustada ka aju atroofiat ja teisi tõsiseid tagajärgi. Mis on kuulmisnärvi neuroloogia - ravi, sümptomid ja sümptomid, haiguse diagnoos ja muu vajalik teave patoloogilise seisundi kohta.

Atroofia astmed

Kõrvalekaldumise areng toimub vastavalt järgmisele skeemile:

  1. 1. astme aju esialgne staadium või atroofia - kliinilised tunnused puuduvad, kuid rikkumine on kiirelt arenenud ja selle üleminek haigusseisundisse.
  2. Teine etapp on patsiendi suhtlemine teistega kiiresti. Samal ajal satub inimene vastuollu, ei suuda üldjuhul kriitikat tajuda, vestluse lõime püüda.
  3. Kolmas etapp - patsient kaotab järk-järgult käitumise üle kontrolli. Ilmseks võib osutuda ebamõistlikuks vihane või pimedus puhkemine, käitumine muutub ennekuulmatuks.
  4. Neljas etapp - teadvuse kaotus sündmuste olemuse, teiste nõuete kohta.
  5. Lõppetapp - patsient ei saa aru, mis toimub, ja nad ei tekita temas emotsioone.

Sõltuvalt esiosa haigestunud piirkondadest võivad esialgu esineda kõnehäired, letargia, ükskõiksus või eufooria, seksuaalne hüperaktiivsus ja teatud tüüpi maania.

Viimane hetk paneb patsiendi sageli ühiskonda ohtlikuks, mis näitab tema paigutamist psühhiaatriahaiglasse.

Kui aju verevarustus on katkenud, võib mõni diagnoosimärk olla mõne patsiendi ajalise lihase surm.

Aju atroofia sümptomid

Kahjustuse olemasolevad sümptomid võivad oluliselt erineda sõltuvalt sellest, millised elundi osad on hävinud. Kui täheldatakse kooriku atroofiat:

  • vähene võime mõelda ja analüüsida;
  • tempo, tooni ja muude kõnefunktsioonide muutumine;
  • mäluhäired täiesti võimetusena midagi meelde jätta;
  • sõrme motiilsuse rikkumine;
  • alamkoordinaalsete osade lüüumine toob kaasa raskemad sümptomid.

Nende funktsioon sõltub häiritud osa eesmärgist:

  • medulla pikliku atroofia - hingamisraskused, kardiovaskulaarne aktiivsus, seedimine, kaitserühmad;
  • väikeaju kahjustus - skeleti lihase toon ja isiku koordineerimine;
  • keskmise ajutüve väljalangemine - reaktsiooni kadumine välistesse ärritajatesse;
  • ajutine atauroofia - termoregulatsiooni võime kaotada, homöostaas, metaboolsete protsesside tasakaalu häired;
  • eesliha atroofia - igasuguste reflekside kaotus.

Subkoraatiliste struktuuride oluline kahjustus põhjustab sageli patsiendil kaotuse võimet säilitada elu iseseisvalt, haiglaravi ja surma tulevikus.

See atroofiaaste esineb väga harva, sagedamini pärast raskete vigastuste või ajukoe ja suurte veresoonte mürgist kahjustumist.

Teraapia atauroofia jaoks

Aju atroofia ravis on inimesel oluline hoolitsus, samuti sugulaste suurem tähelepanu. Selleks, et leevendada ajukartika atroofia sümptomeid, on ette nähtud ainult manifestatsioonide ravi.

Atroofiaprotsessi esimeste tunnuste tuvastamisel tuleks patsiendile luua rahulik keskkond.

Ta ei peaks muutma tavapärast eluviisi. Parim on tavapäraste majapidamistöökodade, armastatud inimeste toetuse ja hoolduse tulemus.

Teised ravimeetodid hõlmavad järgmist:

  • sedatsioon;
  • kergete trankvilisaatorite kasutamine;
  • antidepressantide võtmine.

Need tööriistad aitavad inimestel rahulikult hoida. Patsient peab kindlasti looma kõik tingimused aktiivseks liikumiseks, peaks ta regulaarselt tegelema lihtsate igapäevaste toimingutega.

Muu hulgas ei tohiks olla, et sellise rikkumisega inimene magas päeva jooksul.

Ennetusmeetmed

Selle haiguse ennetamiseks tänapäeval ei ole tõhusaid viise. Te võite ainult õigeaegselt nõustada, et ravida kõiki rikkumisi, juhtida aktiivset elu ja olla positiivne suhtumine.

Elu-armastavad inimesed elavad sageli suures vanaduses ja neil pole atroofia märke.

On inimesi, kellel tekib ateroskleroos palju kiiremini, mis on organismi varajase halvenemise põhjus. Need on need, kes jälgivad atroofia eripäraseid protsesse.

Ateroskleroosi vältimise viisid:

  • tervislik eluviis;
  • õige toitumine;
  • kõrge motoorika aktiivsus;
  • suitsetamisest loobumine;
  • alkoholi tagasilükkamine;
  • vererõhu kontroll;
  • värskete puuviljade ja köögiviljade söömine;
  • loomsete rasvade asendamine taimsete rasvadega;
  • tühja kõhuga päevad;
  • igapäevane mälu treenimine.

Aju atroofia on haigus, mida ei saa tänapäevaste ravimitega ravida. See haigus ei arene kohe, vaid lõpuks lõpeb dementsusega.

Negatiivsete tagajärgede ärahoidmiseks on vaja kinni pidada ennetusmeetmetest. Muuhulgas on probleemide ilmnemisel väga tähtis aeg-ajalt arstiga konsulteerida - see aitab hoida tervist palju aastaid.

Video: Aju ja selle funktsioonid

Aju struktuur ja funktsioon. Kuidas aju reageerib välisele ärritajale ja mida peate teadma võimalikust ajukahjustusest.

Aju atroofia 1 astme ravi

Mis on kortikaalne atroofia?

Haigus on pikk ja võib areneda mitme aasta jooksul. Haiguse sümptomid muutuvad järk-järgult tõsiseks ja põhjustavad tihtipeale dementsuse esilekerkimist.

Krooniline atroofia on kõige enam vastuvõtlikum kui 50-aastastel inimestel, kuid rikkumised võivad olla ka kaasasündinud geneetilise eelsoodumuse tõttu.

Protsessi näited, milles mõlemad aju poolkerad on mõjutatud, on Alzheimeri tõbi ja seniilne dementsus. Samal ajal täheldatakse täielikku dementsust selgelt väljendunud atroofiaga. Väikese suurusega hävitamiskeskused ei mõjuta sageli inimese vaimseid võimeid.

Arengu põhjused

Kortikaalse atroofia põhjused on keerukad. Seniilse dementsuse tekkega mõjutavad järgmised tegurid:

- ajukoe verevarustuse muutused veresoonte läbilaskvuse vähenemise tõttu, mis on iseloomulik ateroskleroosile;

- vilets hapniku küllastumine veres, põhjustades kroonilist isheemiatõbe närvkudedes;

- geneetiline eelsoodumus atroofiliste sündmuste suhtes;

- organismi regeneratiivsete võimete halvenemine;

- vaimse koormuse langus.

Mõnikord arenevad atroofilised nähtused küpsemas eas. Selliste muutuste põhjused võivad olla trauma, seostatud ajutursega, süstemaatilise kokkupuutega mürgiste ainetega (alkoholism), kasvajate või tsüstidega või neurokirurgilise operatsiooniga.

Sümptomid

Haiguse sümptomite avaldumine sõltub ajukoorte kahjustuse astmest ja patoloogilise protsessi levikust. Aju atroofia kujunemisel on mitu etappi:

- asümptomaatiline staadium, mille käigus olemasolev neuroloogia on seotud teiste haigustega (1. etapp);

- korduvad peavalud ja peapööritus (2. etapp);

- vaimse ja analüütilise võimekuse häired, kõne muutused, harjumused ja mõnikord käsitsikirjad (3. etapp);

- neljandas etapis on käte peenemate motoorsete oskuste rikkumine ja liigutuste kooskõlastamine - haige võib unustada algõppe (hambaharja kasutamine, televiisori konsooli eesmärk);

- ebapiisav käitumine ja võimetus kohaneda ühiskondlikus elus (viimane etapp).

Ravi

Atroofiaga seotud ajutaloloogia ravimine seisneb meditsiiniliste ravimite kasutamises, mis hõlmavad:

- ravimid, mis parandavad vereringet ja ajude ainevahetust (näiteks "Piracetam", "Cerepro", "Ceraxon", "Cerebrolysin"). Selle rühma ravimite aktsepteerimine viib inimese vaimsete võimete olulise paranemiseni;

- antioksüdandid, mis stimuleerivad regeneratiivseid protsesse, mis aeglustavad aju atroofiat ja stimuleerivad ainevahetuse kiirust, neutraliseerivad vaba hapniku radikaale;

- ravimid, mis parandavad vereringet. Sageli on välja kirjutatud ravim "Trental", millel on vasodilatõendav toime ja suurendab kapillaaride valendikku.

Mõnikord nõuab haigus sümptomaatilist ravi. Näiteks, kui patsiendil on peavalu, on ette nähtud mittesteroidsed põletikuvastased ravimid.

Samuti tuleb ravi käigus jälgida patsiendi neuropsühholoogilist seisundit. Vajalik mõõdukat füüsilist aktiivsust, süstemaatilist kõndimist värskes õhus. Kui patsiendi seisundit saab liigitada neuraklastina, soovitab arst võtta kerget rahustit.

Tserebraalne atroofia

31. august Ostapchuk A.E.

Tserebraalne atroofia [aju atroofia] on aju atroofia, mida iseloomustab rakkude (neuronite) järkjärguline hävitamine ja närviühendused. Haigus progresseerub, mis viib aeglasemalt dementsuse (dementsus) lõpuleviimiseks. Enamasti esineb üle 45-aastastel inimestel, elundite, sealhulgas aju, vananemine on loomulik protsess, kuid see võib esineda ka palju nooremas eas ning paljud tegurid võivad selle hävitamist mõjutada. Aju atroofia ei mõjuta oodatavat eluiga, patsiendid surevad tavaliselt teiste haiguste tõttu.

Suuõõne atroofia võib esineda nooremas eas, kuid see ei pruugi alati signaalida veel dementsust ja selliseid haigusi nagu Peak, Alzheimeri tõbi jne. Samal ajal on väga oluline säilitada normaalne aju funktsioon ja vältida halbu harjumusi (alkohol, narkootikumid ja mürgised ained) mis aitavad tulevikus aju kiiremini hävitada, samuti arendada vaimseid võimeid.

Aju atauroofia põhjused

Peamine ajuverejooksu atroofia põhjustab tavaliselt geneetilisi eelsoodumusi.

Esiteks on närvirakkude edasise hävitamise arengut mõjutavad tegurid: mürgiste ainete mõju, krooniline alkoholism või sageli alkohoolsete jookide kasutamine, mis järk-järgult hävitab aju koe struktuuri;

Uimastite kuritarvitamine ja kokkupuude kemikaalidega (ebasoodsad töö- või elamistingimused);

Tõukeks võib olla ajutrauma koos tema tursega, verevarustuse häired, hematoomid, samuti kasvajad ja tsüst;

Neuroloogilised haigused (vereringe häired, isheemia, hapnikupuudus jne);

Inimesel, kes ei areneda elus, ei õpi, ei ole haridust ja kummitusi, ei ole elu otstarbekas, ja neil on suurem aju atroofia tekke oht.

Dementsuse aju hävitamise kõrval võib olla:

  • Alzheimeri tõbi, Pick, Parkinson, Gellervorden-Spatz, Creutzfeldt-Jacob, Behcet, Cushing, Whipple;
  • Vaskulaarsed häired (10... 20%);
  • Alkoholism (10-20%);
  • Intrakraniaalsed protsessid - tuumorid, subdural hematoomid, intrabraeni hematoomid, epiduraalsed hematoomid ja aju abstsessid (10... 20%);
  • Anoksia, traumaatiline ajukahjustus (10-20%);
  • Hüdrosefaloos (10-20%);
  • Amüotroofiline skleroos;
  • Spinocerebellar degeneratsioon;
  • Vaimsed häired (?);
  • Infektsioonid (meningiit, entsefaliit);
  • Leukoentsefalopaatia;
  • Neurosisfiil;
  • Immuunpuudulikkus (HIV, B12-vitamiin, B3 puudulikkus, foolhape);
  • Ainevahetushäired;
  • Raske neerupuudulikkus;
  • Hulgiskleroos.

Aju atroofia sümptomid

Aju aterootiline atroofia 1 spl. (esialgne tserebraalne atroofia) võib ilmneda või mitte, kuid te võite märgata, et inimene on muutunud veidi puudulikuks, unustatud ja vähem tähelepanelikuks.

Nagu haigus progresseerub, muutuvad aju atroofia sümptomid märgatavamaks. Märkimisväärselt halvenev mälu, motoorika häired, sh ja käekiri, isiksuse muutused, mõned apaatia ja depressiooni lained, varem omandatud oskused kaotavad uutega omandamisel raskusi.

Aastate jooksul on tal üha raskem suhelda inimestega, väljendada oma mõtteid, mõelda produktiivselt, kaotada sõnavara ja suutmatust kritiseerida.

Ajuisetroofia hilisemates staadiumides muutub inimene täiesti võimetuks, ta on täiesti sõltuv välisest abist, kuna ta ei saa ennast riietuda, süüa, asju hoida, kosmoses orienteeruda.

Aju atroofia ravi on õige eluviis, kõrvaldades halvad harjumused, säilitades vaimsed võimed.

On vastunäidustusi, konsulteerige arstiga (!) - 837929

Mida teha, kui aju atroofia on 1 kraad

Kroonilised haigused: pankreatiit, gastriit, 1-kraadine aju atroofia, vaskulaarne düstoonia, koliit, koletsüstiit, veenilaiendid, skolioos.

Tere, 4-5 aastat tagasi leidsin 1 kraadi aju atroofia. Ma läksin neuropatoloogi, kirjutas ta välja, noopept, mexprim ja midagi muud. Ma joonud, alguses hakkasin seedetrakti haiget ja mu närvid hakkasid lihtsalt, nagu raputatud, minu aju töötas, kuid mitte täielikult normaalne, muretsesin ma. Arst ütles, et nüüd, neid pillid, mida ma pean kogu elu jooma. Aga siis ma lihtsalt istan kõik organid. Ja ma pean sünnitama veel tulevikus. Hakkasin juua ginkongbilobu, gastriit kohe halvenes. Muidugi tundub alati, et aju minus magab, ma arvan, et see on halvasti. Mis siis, kui ma ei joo pillid, võib-olla teises etapis, ma joonin pillid, see teeb rohkem haiget. Mida ma pean tegema

Sildid: keskne aju atroofia 1 kraad, asd aju atroofiaga, aju atroofia 1-kraadine ravi

Seotud ja soovitatud küsimused

Aju MRI dekrüpteerimine. Umbes 8 kuud tagasi hakkasid mind peavalu häirima.

Brain MRI. Palun kommenteerige konveksiliaalse MRI laienemist.

Aju atroofia Laps on 8-aastane. Kokkuvõte MRI: kortikaalse subatroofia MR-märgid.

Epi-aktiivsuse fookus. Minu tütar avastas aju 5 aasta vanuse keskpunkti.

Väikeauruvuse atroofia Mul on 27-aastane. Ma olen mures käte värisemise pärast (samal ajal on see surnud.

Pea ebamugavustunne häirib mind imelikud aistingud. Näidake

Probleem peaga Head päeva. Minu nimi on Artem, ma olen 19-aastane, ma olen Ukrainast.

Peavalu Peavalud algasid umbes 4 kuud tagasi, läks ta arsti juurde.

See surub nina ja pea Räägi mulle, siin on probleem. Mul on nüüd 20 aastat vana - 3 aastat.

Aju atroofia

Aju MRI dekodeerimine Soovin paluda teil aidata MRI dekodeerimiseks.

Väsimuslikud peavalud Sageli, nõrgenevad peavalud. Ilm, nat. Or

Migreen ja MRI kannatavad migreeni all, mõnikord valitseb see õiges ajalises piirkonnas.

Spordi mängimine DEP-ga 2 kraadi Alates lapsepõlvest ma kannatavad raskete migreeni peavalude all.

Head valutab Sergei, 25-aastane, linn Gorki Küsimus: Tere. Jaanuari kuul.

5 vastust

Ärge unustage hinnata arstide vastuseid, aitame neid neid täiendada täiendavate küsimuste esitamisega sellel teemal.
Samuti ärge unustage tänada arste.

Tere, lihtsalt pole sellist diagnoosi, ja veelgi enam, atroofia ravi on lihtsalt mingi mõttetus, eriti eluaegne ravim. Millised kaebused teil on, mis ei ole seotud ravimite võtmisega?

Catherine -07-01 09:02

Tere, Ekaterina Sergeevna. Jah, I astme ata atroofia pannakse mulle magnetresonantsus, neuropatoloog ütles, et see on sageli nii ainult vanematel inimestel, see tähendab, et praegu pole mul 30 naise aju, vaid 40 inimest. Ja miks sellist diagnoosi ei ole? Kuidas mitte, kui nad arutavad kõikjal ja Internetis, on sellest kõik kirjutatud. Ma ei arva hästi, mul on raske mõnda mõtlemist mõista, ma unustan, et ütlen, et ma tegin seda või et panin kannu ahju sisse. Mulle tundub, et mul on üks poolkera osa. Ma tahan pidevalt magada, ükskõiksust, apaatia. Koolis ei mäletanud ma midagi üldse, mul oli raske seda teavet tajuda.

Atroofia on MRI muudatuste kirjeldus, mis on praktika kohaselt tihti väga subjektiivne ja kaugeleulatuv, millel puudub seos kliinilise pildiga. Kui seda arutatakse internetis, siis see pole absoluutselt soovituslik, internetis on palju mõttetuid ja mõttetuid. Väga sageli võib VAS-i selliste manifestatsioonide põhjus olla latentse ärevuse-depressiivse häire või hormonaalsed häired. Oluline aju atroofia avaldub dementsuse või dementsuse poolt.

Aju ateroobia

Aju aju ateroobseks atroofiaks on närvirakkude hävitamine. See patoloogiline seisund on progresseeruv. Viimased etapid on täis dementsuse - dementsuse. Aja jooksul sureb üha rohkem neuroneid - närvirakud surevad ja aju enam ei tööta korralikult.

50-aastastel inimestel on atroofia sageli täheldatav. Noored kannatavad vähem. Haigus tabab individuaalsust, isiksust. Statistiliste andmete kohaselt ei mõjuta aju aju ajutine keskmine eluiga otsest mõju, vaid ainult selle kvaliteeti.

Põhjused

Paljud tegurid võivad põhjustada patoloogilist protsessi. Peamised neist on järgmised:

  • Pärilikkus;
  • Mürgistus;
  • Alkoholism;
  • Sõltuvus;
  • Traumaatiline ajukahjustus;
  • Ajalooliste neuroloogiliste haiguste esinemine - krooniline isheemia, hüpoksia, verevarustuse halvenemine;
  • Sotsiaalne halvenemine.

Atroofia põhjustatud dementsuse võib kaasneda tingimuste rühm:

  • Alzheimeri tõbi, Pick, Parkinsoni tõbi, Behcet, Cushing;
  • Veresoonte defekt;
  • Intrakraniaalne patoloogia - kasvajad, subduralne, epiduraalne, intraventrikulaarne hematoom, abstsessid;
  • Hüdrotsefaal;
  • Amüotroofiline skleroos;
  • Spinocerebellar degeneratsioon;
  • Vaimsed häired;
  • Meningiidi, entsefaliidi tüüpi põletikulised protsessid;
  • Leukoentsefalopaatia;
  • Neurosisfiil;
  • Immuunpuudulikkus;
  • Ainevahetushäired;
  • Raske neerupuudulikkus;
  • Hulgiskleroos.

Aju atroofia tüübid

Sõltuvalt kahjustuse mehhanismist eristatakse järgmisi patoloogia tüüpe:

  • Kortikaalne, mis on seotud inimese närvisüsteemi kõrgeima piirkonna ajukoe surmaga - ajukoor. Kaotamine langeb peamiselt esiplaanile. Seejärel jagatakse ülejäänud;
  • Multisüsteem, mis lööb suure hulga intrakraniaalseid mooduseid. Seega võib protsessi kaasata basaalganglionid, väikeaju, pagastikku ja aju tagakülge. See põhjustab ataksiat, autonoomilist ebaõnnestumist, püramiidset sündroomi;
  • Tagumised on neurodegeneratiivsete naastude sadestumise tõttu, mis aitavad kaasa küünarakkude neuronite surma.

Sümptomaatiline pilt

Haiguse kliinilises käiguses on protsessi mitmed etapid. Kõik järgnevad näitavad sümptomite progressiooni:

  • Esimesed atroofia tunnused puuduvad. Patsientidel ei ole kaebusi nende tervise kohta. See on lihtne subatroofilise voolu etapp. Kuid protsess muutub aeglaselt hoogu, märkamata keegi;
  • Teine muutub käegakatsutavaks terava kahjustuse tõttu. Seda atroofiaastme iseloomustab suurenenud ärrituvus, kriitika adekvaatse vastuse puudumine, sagedased konfliktid;
  • Kolmandaks halveneb patsiendi seisund, ta ei saa oma käitumist kontrollida, tema meeleolu muutub kiiresti - eufoorialast kuni põhjendamatu viha;
  • Neljas viib patsiendi haletsusväärse täieliku vääritimõistmiseni selle üle, mis toimub ümber;
  • Viies isik võtab tema isikust ära. Ta pole enam nagu ise. Dementsus areneb. Aju ei toimi normaalselt.

Meditsiinilised üritused

Tserebellarite atroofia ravis kasutatakse integreeritud lähenemisviisi. Esiteks, ettenähtud ravimeetodid. Need tööriistad on järgmised:

  • Mikrotsirkulatsiooni voodi stabiliseerumine - "Trental" - vasodilataator. See võimaldab teil suurendada vaskulaarset luumenit ja gaasivahetust;
  • Nootroopne rühm, mis mitte ainult ei paranda verevarustust ega ainevahetust ajus, vaid on ka positiivne mõju patsientide vaimsele aktiivsusele. Selliste ravimite hulgas on laialdaselt tuntud Piracetam ja Cerebrolysin ning Cerepro;
  • Mittesteroidsed põletikuvastased ravimid või mittesteroidsed põletikuvastased ained, mida kasutatakse peamiselt samaaegsete sümptomite nagu peavalu leevendamiseks;
  • Antioksüdant, mis stimuleerib regeneratsiooni, see tähendab kahjustatud struktuuride taastumist ja ainevahetusprotsesse ning vähendab atroofia fenomeni.

Sotsiaal-psühholoogiline töö on patsientide ravi lahutamatu osa. Soolased inimesed ja pereliikmed peaksid aktiivselt osalema inimese rehabiliteerimises ja mõistma seda. See on vajalik:

  • Võta jalutuskäike värskes õhus;
  • Mõõdetud füüsilise tegevuse läbiviimine;
  • Suhelda patsiendiga, ärge jätke teda üksi;
  • Patsiendile harjutamiseks ise hoolitseda, isegi sümptomite progresseerumiseni.

Traditsioonilise meditsiini vahendid on selle patoloogia raviks vastuvõetamatud. Aja jooksul aju atroofia võtab inimese isiksuse ära. Kõne muutub väheks. Sel hetkel peaks pere olema patsiendi toetajaks.

Tserebraalne atroofia

Selline kahjustus viitab aju keerulisele atroofiale. Sõltuvalt voolust on kolm raskusastmust:

  • Esiteks aju muutub minimaalselt. See on pigem subatroofia. Tõhusus, inimese sotsiaalne elu ei ole ohus. Kognitiivsed funktsioonid on mõnevõrra vähenenud. Mälu, kontsentratsioon, raskete ülesannete lahendamise võime jäävad patsiendi poole. Patsiendi emotsionaalses seisundis on juba täheldatud mõningaid muutusi - depressioon, ebamõistlik ärrituvus või pisaravus;
  • Teine on seotud sümptomite halvenemisega. Intensiivsete ülesannete lahendamine patsiendile raskendab. Ja muutused käitumises ja psüühikas tehakse käegakatsutavaks. Liikumishäired, samuti koordineerimine, ühinevad olemasolevate haigusnähtudega. Patsient ei suuda oma tegevust kontrollida, ilmuvad motiveerimata toimingud. Töövõime väheneb;
  • Kolmas on tserebraalne atroofia äärmine aste. Kliiniku progresseerumine viib kesknärvisüsteemi katkestamiseni, kõrituse ja liikuvuse halvenemiseni, rääkimis- ja kirjutamisoskusteni, samuti lihtsa manipuleerimiseni. Tavalise väärtuse kaotamine patsiendile.

Sõltuvalt aju mitmesuguste osade patoloogilisest kaasatusest ilmnevad erilised sümptomid. Frontaalse serva toimimise kaotus toob kaasa käitumise häirete ja intellektuaalsete võimete vähenemise. Cerebellarikahjustusega kaasneb kõndimise ja liikuvuse häire, kõne ja kirjutamine. Olivoponto-tsellulaarsete teede katkestamine on eriti ohtlik, sest see on sild, mis ühendab esijala koos seljaaju.

Krooniline atroofia

Üks kõige ohtlikumaid vorme on see, mis mõjutab ajukooret. See närvisüsteemi osa on KNS-i kõige kõrgemalt arenenud. Seda on sagedamini täheldatud vanas eas, kuid see võib esineda ka vastsündinutel. Nii ilmnevad pärilikud vormid. Peamiselt mõjutab aju esipanusi.

See mõjutab patsiendi vaimset aktiivsust. Protsessi kaasatakse vähem sageli teisi valdkondi. Statistika järgi on see patoloogia naistel sagedam kui meestel. Elujõu küsimus sellise haigusega on ebaselge. Kõik sõltub patoloogia astmest ja kliinilisest käigust.

Siiski on peamine eesmärk patsiendi käitumise intelligentsus. Võimalik paresis ja halvatus, tundlikkuse häired.

Ennetamine

Spetsiifiliste meetmete puudumise tõttu on raske vältida atroofilise ajukahjustuse arengut. Patoloogilise protsessi aeglustamiseks soovituste järgimine aitab vältida ohtlikku haigust:

  • Kohe ravita kõiki tekkivaid haigusi;
  • Juhiks tervislikku eluviisi;
  • Treeni oma mälu ja teete oma intellektuaalsed ülesanded;
  • Loobuda liigse alkoholisisalduse kasutamisest, ravimite kõrvaldamisest;
  • Raseduse planeerimisel tehke geneetilist nõustamist;
  • Püüdke vältida peavigastusi.

Aju ateroobia: diagnoos, ravi, ennetamine

Patsient pöördus arsti poole: "Mul on 49-aastane," kirjutab ta. "Mõned aastad on mu peas olev valu olnud mulle piinamine, mu meelde ja tähelepanu on nõrgenenud. Ta tegi MRI, järeldus ei ole selgelt väljendunud kortikaalse aju atroofia. Arst määrab Cerebrolysin'i ja Actovegin'i, pikamiloni tablettide süsti, kuid paranemist pole peaaegu üldse. Räägi meile sellest haigusest, soovitame ravida. "

Mis on aju atroofia?

Ma arvan, et lugejad tunnevad terminit "atroofia" võrreldes teiste haigustega, kuid mida tähendab aju atroofia? Tserebraalne atroofia on närvirakkude, neuronite surm.

Lubage mul teile meelde tuletada, et inimese ajus on neid 85-100 miljardit. Närvisüsteemi moodustamiseks saavad neuronid sissetulevat teavet vastu võtta ja seda töödelda, reageerida välistele ja sisemistele mõjudele ning seeläbi määrata keha aktiivsust. Nagu iga teine ​​organ, aju vananedes ja kuskil 50-55 aasta pärast algab närvirakkude järkjärguline atroofia.

Kas närvirakud võivad taastuda?

Tõepoolest, alles hiljuti arvatakse, et see oli võimatu. Siiski on neuroteadlased tõestanud, et on võimalik ka pöördprotsess - uute neuronite moodustamist nimetatakse neurogeneesiks. Seega võib inimese närvisüsteem teatavatel tingimustel ise parandada, mis on eriti oluline raskete neuroloogiliste haiguste korral pärast vigastusi.

Kuid kahjuks on aju vanus, piltlikult öeldes, ikkagi valas välja rohkem, kui see valab. Tserebraalse atroofiaga patsiente ei ole vähem, kuigi see on üldiselt tingitud headest kalduvustest - eluea pikenemisest.

Kui aastal 2000 oli 600 miljonit inimest, kellel oli üle kuuskümmend, siis 2009. aastal see arv kahekordistus ja 2050. aastaks ulatub see 2 miljardi euroni. Seega on vanusega seotud haigusi rohkem ja rohkem. Lisaks sellele on viimase kahe aastakümne vältel arvuti ja magnetresonantsuuringute arengu tõttu diagnoositud terase ajutine atroofia haiguse varasematel etappidel, kui kerge kognitiivne häire avaldub ennast, nagu on kirjutanud eelkõige arsti visiidi autor. Kuid näete, et 49-aastase patsiendi ei saa nimetada "patsiendiks vanuses", eriti kui arvatakse, et ta on haigestunud enam kui aasta.

Tserebraalne atroofia tekib mõnikord piisavalt noortel inimestel päriliku eelsoodumusega taustal. Ja siis muutuvad igasugused välised või sisemised tegurid teatavaks tõukejõuks haiguse progresseerumisele.

Need võivad olla tõsised insuldid, kesknärvisüsteemi kroonilised vaskulaarsed haigused, eriti düstsirkuloossed entsefalopaatiad, samuti halvasti ravitud hüpertensioon, mis kutsub esile mitmeid tingimusi, mis aju hävitavad. Muide, pidevalt madal vererõhk, samuti kilpnäärme patoloogia võib põhjustada ka ajutist atroofiat.

Harvemini on haiguseks nakkusprotsessid, näiteks encefalomüeliit, meningoencephapitis, herpeetiline entsefaliit... Närvirakkude surma põhjustavateks teguriteks on traumaatiline ajukahjustus, eriti korduv, alkoholi kuritarvitamine, narkootikumid ja suitsetamine.

Kuidas kortikaalse aju atroofia ilmneb?

Tserebraalne atroofia on mitut tüüpi. Haiguse kortikaalses vormis on neuronite surm enamasti tingitud vanusega seotud muutustest ja mõjutab peamiselt esi- ja ajuvaid lobesid. Harvem on neuronite surm peaaju kubemes ja parietaalsetes labajates. Teine tüüpi aju atroofia on subkortikaalne, mis viib aju toimimiseks oluliste subkortsiivsete koosluste surma.

Difuusne atroofia loetakse haiguse kõige ebasoodsamaks tüübiks, kui mõlemad aju kortikaalsed ja alamkordilised struktuurid on mõjutatud. Kui kortikaalset atroofiat esineb peamiselt kognitiivne häire, see tähendab neid, mis mõjutavad mälu, tähelepanu, taju, intelligentsust, kõnet. Ja siis, nagu nad ütlevad, hakkab pea halvasti töötama.

See patoloogia on kõige levinum neuroloogiline sündroom, mis näitab, et aju normaalne toimimine on häiritud. Kuid mõõdukate kognitiivsete häirete korral on inimese huvi elus ja igapäevastes oskustes täielikult säilinud.

Kahjuks saab haigus edasi areneda ja teatud aja jooksul võib tekkida dementsus (dementsus). Statistiliselt on siin üks üheksast üle 60-aastastest patsientidest, kellel on ajuarteriast lõpeb Alzheimeri tõbi, ja pärast 85 aastat - iga kolmandat.

Kortikaalse atroofia piisav ravi

Kuigi haigust peetakse ravimatuks, on palju vahendeid, mis aeglustavad selle progressiooni märkimisväärselt. Ma nimetan peamised. Esiteks on see ravimimemantiin (akatinooli memantiin, noodzheron), mis teatud mehhanismide toimel suurendab närviimpulsside levikut ja suurendab aju kognitiivseid funktsioone. Patsient parandab mälu, suurendab igapäevast aktiivsust.

Teine ravimite rühm on koliinesteraasi inhibiitorid. Need ravimid aeglustavad neurotransmitteri atsetüülkoliini lagunemist, mis on seotud impulsside ülekandega aju erinevates osades ja mõjutab eelkõige mälu säilimist. Selliseid ravimeid määrab arst, võttes arvesse patsiendi seisundit. Seda on näidatud aju atroofia ja tuntud ravimi tserebrolüsiini ravis, mis soovitati kirja autorile.

Patsiendi sõnul anti 10 päeva jooksul välja tserebrolüüsiin doosiga 1 ml. Kuid see pole hea! Selline annus on näidustatud imikutele, kui aju atroofia on diagnoositud sünnituse ajal. Ja selleks, et täiskasvanuks määrata üks täiskasvanu tserebrolüüsi kuubik, on see mitte ainult selle patoloogia puhul, vaid ka mis tahes muu neuroloogilise haiguse puhul sama, mis elevandi õisikutel. See tõeliselt kasulik ravim on efektiivne ainult suurtes annustes: vähemalt 5 ml ja isegi parem 10 ml intravenoosselt 10-20 süstimise käigus 2-4 korda aastas.

Üldiselt vajab patsient annust 10-30 ml intravenoosselt, tilguti ja eelistatult kombinatsioonis memantiini ja koliinesteraasi inhibiitoritega. Samuti soovitan teda uurida ja kvalifitseeritult kohtlema.

Haiguse diagnoosimine

Alustuseks soovitan mul läbi spetsiaalseid psühholoogilisi teste neuroloogiga, mis näitavad mälu ja tähelepanu seisundit. Seejärel on vaja läbi viia arvuti või magnetresonantstomograafia, et atroofilisi protsesse õigeaegselt tuvastada. Tee ka USDG või pea ja kaela anumate angiograafia.

Täiendavatest uuringutest on vajalik kontrollida kilpnäärmehormoone ja vere glükoosisisaldust. Mitte nii kaua, meie keskusesse jõudis 50-aastane patsient vähese mälu kaebustega. Pärast uuringut ei leitud ühtegi brutomassi ajus, laevad olid samuti korras. Kui tehti kilpnäärme ultraheliuuring ja hormoonid uuriti, avastasid nad hüpotüreoidismi, hormoonide puudumist, mis oli patoloogia põhjus. Nimetati sobivad ravimid ja naise mälu taastus.

Teine näide. Poolteist kuni kaks aastat me nägime hüpertensiooni varajaste staadiumitega patsiente, kes võtsid uimasteid, et normaliseerida survet. Ja selgus, et koos vererõhu stabiliseerimisega paranes ka nende aju kognitiivsed funktsioonid, kuigi ravimid ei mõjutanud neid otseselt. Kuid ajust toime tulid ja taastati need funktsioonid.

Mida see tähendab? Asjaolu, et mälu ja tähelepanu ei vähene, kui inimene ravib hüpertensiooni õigesti. Kõrge kolesterool, samuti vitamiini B12 ja D-vitamiini puudumine võib samuti aju seisundit halvendada. Seetõttu on oluline korrapäraselt jälgida kolesterooli sisaldust veres ja kõrge määrani võtta statiine, järgides kolesteroolivastast dieeti.

Aju atroofia ennetamine

On väga oluline tagada pidev mälu koolitus, sest ainult aktiivse ajufunktsiooniga ilmuvad uued ühendused, protsessi jaoks on ühendatud tühikäigu närvirakud. Veelgi enam, eakate aju tuleks laadida uue teabega, mida juhin tähelepanu, on soovitav mitte telesaadete, vaid raamatute ja ajakirjade vastuvõtmine, kuna ainult lugemine eeldab kujutisi, aktiivset mõtlemist. Teler seadistab vaataja passiivsele tajule, ei stimuleeri ajutegevust, pealegi vanad ühendused kaovad.

Luba mul seda fakti meelde tuletada meditsiiniteadlase Dayana Beaver psühholoogi raamatust. Ühes kloostris Hispaanias, uue abbeti saabumisel hakkasid nunnad sageli surema. Seejärel hakkasid nad välja mõtlema, mis toimub, ja selgus: uus juhend kergenda kloostri elu, keelas paljude tunni psalmide igapäevase lugemise, tegelikult - regulaarne ajutine väljaõpe. Ja see tühistamine põhjustas sellised traagilised tagajärjed.

Seetõttu ärge kaotage huvi ühiskondlikule elule, külastage eakate klubisid, teisi ühiskondlikke üritusi. Lahendage ristsõnad, loe valjusti ja meelde oma lemmik luuletusi. Loobuge suitsetamisest. Vähendage soola tarbimist. Kui magu pole probleeme, lisage roogadele tükeldatud mädarõika juur. Pük porgandisalat iga päev rosinate ja hapukoorega. Samal real - küpsetatud kartul, madala rasvasisaldusega kodujuust, merikarbi, kreeka pähklid, kuivatatud puuviljad, õunad, banaanid. Parandab mälu ja mõned tume šokolaadi viilud.

Piiratud tugev alkohol. Tervisliku maksa juuresolekul ei ole kuiva punase veini klaasi keelatud, see sisaldab palju antioksüdante. Muide, meie naabrid karmides kliimates, Skandinaavia riikide elanikud tervislike eluviiside edendamise mõjul suurendavad nüüd ka järjest rohkem veini tugevate jookide järele.

Lõpuks käige rohkem - aju vajab värsket õhku. Seepärast mine voodisse ja avage aken. Ja proovige ununeda unerohke - nad hävitavad mälu. Järgige neid reegleid pikka aega oma aju atroofia suhtes.

Aju aterootiline atroofia - mis see on?

Aju terminaalse tserebraalne atroofia tuleb mõista kui rakkude (neuronite) ja närvideühendite aeglast hävitamist. See haigus on progressiivne, mis viib isikule dementsuse (dementsus) täielikuks. Inimesel, kes selle haiguse all kannatab, toimub ajutine rakusurma järkjärguline protsess.

Põhimõtteliselt on aju aju atroofia üle 45-aastastel inimestel. Nad on vananed elundid - mis on sisuliselt füüsiline füsioloogiline protsess. Kuid kaasaegsed meditsiinivaldkonna teadlased on näidanud, et see haigus võib ilmneda nooremas eas. Aju hävitamine mõjutab tohutut arvu erinevaid tegureid.

Statistika kohaselt ei kahjusta see haigus inimese elu, enamik patsiente sureb teiste haiguste tõttu.

Vaatamata noorukiea aju atroofiale ei ole alati võimalik rääkida haige isikust dementsuse, Alzheimeri tõve, Picki jt esinemise kohta.

Haiguse põhjused

Selle haiguse esinemise üheks peamiseks põhjuseks peetakse geneetilist eelsoodumust täna.

Kuid mitte ainult geneetika aitab kaasa aju närvirakkude hävitamisele, vaid see võib aidata kaasa ka mitmesuguste mürgiste ainete mõjule: alkohoolsete jookide suhteliselt sagedane kasutamine inimese poolt või krooniline alkoholism mõjutab aju kortikaalse struktuuri järkjärgulist hävitamist.

Aju atroofia põhjustajaks võib olla kemikaalide ja haiguste, nagu narkomaania ja samal ajal ebasoodsate elu- ja töötingimuste mõju inimkehale.

Erinevad neuralgilised haigused võivad põhjustada ka aju aju ateroopia.

Atroofia tüübid

  1. Alzheimeri tõbi.
  2. Picki tõbi.
  3. Insanity - seniilne dementsus.

Aju aju ateroomi sümptomid ja kulg

See haigus algab muutustega, mis äkitselt inimesega ilmnevad: haige inimene ilmub äkitselt ükskõiksust kõike enda ümber, muutub loiduks ja passiivseks. Koos selliste sümptomitega võite märgata ka moraalsete moraalsete aspektide täielikku lahtiühendamist.

Patsiendil järk-järgult välditakse kogu oma sõnavara: võime mõelda produktiivselt, kontseptualiseerida, ennast ise kritiseerida kaob. Aju cerebrofiilia mõjutab liikuvuse langust. Haigekirjas muutub käekiri, samuti semantilise väljendina.

Kogu haiguse jooksul muutub inimene märkimisväärseteks muutusteks: aja jooksul hakkab ta unustama enda ümber asuvate esemete nime ja nende vahetu eesmärki. Patsient ei saa kasutada neid asju, mis olid talle varem tuttavad. Koos mälu (osalise või täieliku) rikkumisega kaob ruumis orienteerumise võimalus. Reeglina saab inimene kergesti inspireerituks, ta ei hakka elama mitte omaenda elus, vaid kopeerima tema ümbritsevate inimeste käitumist.

Häire on haiguse tipp - praeguses etapis on isiksuse moraalne ja samal ajal füüsiline lagunemine.

Praegu diagnoositakse aju atroofia spetsialistid oma patsiente MRIga.

Dementsuse korral, millega kaasneb ajukahjustus, võib esineda:

  • Hulgiskleroos
  • hüdrotsefaalia
  • leukoentsefalopaatia
  • raske neerupuudulikkus
  • neurosisfilis
  • anoksia
  • Parkinsoni tõbi
  • meningiit ja nii edasi.

Aju aju ateroopia ravi

Praeguses kaasaegses meditsiinipraktikas ei ole selle raske haiguse jaoks imerohi. Peamine rõhk pannakse tema ravile haige inimese kvaliteetse hoolduse, aga ka patsiendi lähedal asetsevate inimeste suurema tähelepanu tõttu.

Sümptomaatiline ravi võimaldab hõlbustada ainult üksikute aspektidega. Niipea, kui on leitud esimesed selle haiguse ilmnemise juhtumid, tuleb patsient kohe tagada kõige lõdvestunud atmosfääri, häirimata oma tavalist eluviisi.

Stimuleeriva või lõõgastava efektiga kerged trankvilaatorid, antidepressandid ja mitmesugused rahustid võivad aidata säilitada rahulikku meeleolu. Patsiendile soovitatakse kohe hoida tervislikku eluviisi ja täielikku tagasilükkamist olemasolevate pahaloomuliste harjumuste kohta ning positiivne suhtumine on ka sel juhul väga oluline.

Küsimused

Küsimus: kuidas ravida aju atroofiat?

Minu tütar on 23-aastane, MR on pilt kraniotoomia mõjust mõlema poole parieko-ajastutel aladel. Pärast traumaatilisi tsüstilise-glüo-atroofilisi muutusi aju paremas poolsas, atroofilised muutused parema ja parema pedikli basaalstruktuurides. Mõõdukas segu asümmeetrilise asendamise hüdrotsefaal.

Patsiendi neuroloog on kaasatud selle patoloogia raviks - kompleksne ravi on vajalik. Aju atroofiaga tekivad kesknärvisüsteemis pöördumatud protsessid, mistõttu terviseprognoos pole soodne.

Mu abikaasa sai e-kirja MRI. Kokkuvõtteks on kirjutatud: MR on pilt tsüstilise glüose muutustest laias piirkonnas ja parietaalsete ja ajaliste lobade paikne atroofia (MGM-i mõjud segasünteesis, MR vasaku parietaal-labüli tsüstilise glioosi muutused (posttiskeemiline genees)
2009. aasta augustis oli ta ajukoostuses hemorraagia.
Kas seda saab ravida? millised on need tagajärjed?

Aju kahjustused on üsna ulatuslikud, hemorraagia tulemusena tekkivad tsüstilised vormid ja atroofiaalad - tsüstid tekivad tihtipeale hemorraagia resorptsiooni ajal. Aju kompenseerivad võimed on väga kõrged, seetõttu on neuroloog õige ravi korral isikliku uurimisega võimalik atroofiaprotsessi aeglustada.

Lisateave:
MRI september 2009 - õiges ajalises osas ja saarte koore piirkonnas on visualiseeritud patoloogilise heterogeense mR-signaali ulatuslik ala, mis vastab hemorraagilise rabanduse häirele, mille suuruseks on 9,5 x 4,5 x 4,5 cm, mille mahu mõju parempoolse külgmise ja kolmanda vatsakese kompressiooni kujul. Laiendatud on külgarteriarterite vabad osakonnad. Vasaku poolkera korral on parietaalses labajaras kortikaalselt märgitud 2,5-1,5 cm glioosi kohalikku osa (OMNC pikaajaline toime vasakpoolse SMA kortikaalsetes harudes)
MRI alates 03.07. 2011. Parietentset tuumarütmust parempoolse türemiaosaga lülisamba ja lateraalse ventrikli tagumiste ja ajaliste sarvede vahel ilmneb tsüstilise-glioosne muutuste ulatuslik tsoon (koos hemorraagilise suukaudse imendumise ja hemosideriini plaastritega) ipsilateraalse külgmist ventrikli laienemine, sarvipinge pingutamine ja märgatav laienemine, külgnevate subarchoidaalsete ruumide lokaalne kitsendus, mille ligikaudne pikkus on vähemalt 3,7 * 9, 0 * 7.3 cm. Võrreldes pikkusega 2,0 * 5,8 * 2,6 cm, nähakse vasakusse tributaalsete osteta valges massis väiksema suurusega sarnaseid muutusi. Frontaalsete ja parietaalsete lobaste valge massiga, mõne kroonilise isheemia fookus, mis ei sisalda kuni 0,3 cm suurust perifokaalset infiltratsiooni, määratakse subkordiliselt ja paraventinselt.
Aju külgmised ventriklid on peaaegu sümmeetrilised, mõõdukalt laienenud, maksimaalse risti suurusega keskosade tasandil paremal 1,9 cm, vasakul 1,7 cm, külgmiste ventrikite indeks 33,0, parempoolsete sarvede paremal 1,1 cm, vasakul 1,1 cm, eesmise indeksi sarved 28,6 mõõdukalt väljendunud periventrikulaarse infiltratsiooniga. 3 ventrikli laiendatud (kuni 0,9 cm). 4 ventrikli ei laienenud, ei deformeerita.
Vanus 54 aastat.
Mis on prognoos? Kohalikud arstid ei ütle midagi, iga kuue kuu tagant läbime myxedooli, nikotiini ja piratsetaami ning see ongi kõik.

Kahjuks pole prognoosi võimalik määratleda ainult CT kirjelduse põhjal. Määratud muutused viitavad rasketele ajukahjustustele. Prognoos sõltub intrakraniaalse rõhu ja aju vereringe normaliseerumisest. Prognoosi on võimalik teha ainult järgides pildi muutusi dünaamikas.

CT skaneerimine on aju vasaku poolkera eesmise ja parietaalset lüli atroofia märk. Kuidas mõista seda diagnoosi ja kuidas seda ravida. räägi kõike palun.

See näitab selgelt aju muutusi, aju ajukoore silumiseks. On vaja läbi viia infektsioonide test: toksoplasmoos, tsütomegaloviirus ja ka välistada aine mis tahes aine toksiline toime. Pärast uuringu tulemuste uurimist on soovitatav konsulteerida oma arstiga, neuroloogiga, arst määrab teile sobiva ravi.

Tere, mu tütar 5 kuud 1,5 m, tegime aju ja MRI ultraheli, me diagnoosisime ajukahjustuse, riigi neuroinfektsiooni järel, parema poolkera esiosa ja parietaalsete labajalade atroofia, atroofse hüdrotsefaaliga, vasakpoolse ülemise monoparestse. Me võtame pantokaltsiini ja oktoobris võtame akatinooli memantiini. Kui ohtlik on see? Millised on tagajärjed?

Kahjuks on lapsel esineva märgatava orgaanilise ajukahjustuse esinemise korral kesknärvisüsteemi funktsioonide täielik taastamine väga väike. Sellest hoolimata on aju kompenseeriv võimekus väga suur ja seda ei ole veel täielikult uuritud ning hüdrotsefaalia süstemaatiline ravi ja kompenseerimine ning pidev ja nõuetekohane rehabilitatsioon võib saavutada märkimisväärseid tulemusi. Haigusjuhu täpsemat prognoosi võib anda ainult teie lapse seisundit jälgiv neuroloog.

Mul on 35-aastane naine. Juba 6 aastat oli minu ajukoes probleeme. Algselt tegi nad diagnoosi: äge levinud entsefaloniid. Siis eemaldasid nad diagnoosi üldse. MRI süveneb iga aastaga. Viimane MRI, 13. september 2011: Atroofilised muutused ajus, atroofiline hüdrotsefaal, on mõõdukalt väljendunud. Arstid ei ravi, ma ei ole 3,5 aastat võtnud narkootikume, nad lihtsalt lõpetasid nende väljakirjutamise. Olen iga päev halvem. Varem, raviga, pimestatud 1 nädala jooksul, ebastabiilsus, tõmmatud vasakule. Nüüd, isegi kui ma istun diivanil, tundub, et simptonid hüppasid üles ja segasid mu pea ja isegi muljetasid mu suu. See ei olnud siis. Palun aita mind palun. Võibolla keegi võtab mind kohtlema, ma nõustun. Ma tean, et see ei ole ravi, kuid vähemalt ma tahan argoonismi pidada.

Sellisel juhul peate teie arsti, neuroloogi uuesti konsulteerima, et viia läbi isikliku kontrolli ja uurida uuringu käigus saadud tulemusi, samuti otsustada, kas neurokirurgia arst peab ajude hüdrotsefaalide kirurgilist korrektsiooni läbi viima. Alles pärast seda saab arst välja kirjutada piisava ravi. Kahjuks ei saa me ilma individuaalsete konsultatsioonideta välja anda teile ravi. Lisateavet selle haiguse kohta leiate artiklist: "Hydrocephalus"

Kuidas ma saan arstidele ise minna? Kui teil on vaja pöörduda Chelyabinski poole, keeldusid nad mulle ravi andmisest. Nad nõustuvad vaid MRI-ga tasuta tegema. Kuna mul on pidev äge hingamisteede haigus ja iga kord, kui ma sinna jõuan, saadavad nad mulle ägedate hingamisteede haiguste raviks. See kestis 1,5 aastat. Ja Zlatostis nad ei saa üldse abi olla. Nad kirjutasid mind lihtsalt välja. Kuigi ma olen registreeritud, pole ma kunagi teada saanud, kas ma olen elus või mitte. Püünis võtta pillid immuunsuse suurendamiseks, ei aita. Väga õhuke kaal 42 kg. Ma arvan, et minu siseorganid surevad, kuid ainult aeglaselt. Kuna kõik oli kontrollitud ja elundid olid normaalsed. Nüüd hakkasid ilmnema valu, kõhus, süda, kopsud jne. Ravi ei ole võimalik saavutada. On vaja paljude pisaradest vabaneda. Pärast sellist ravi tundsin ennast halvasti ja ma valetan terve nädala eest, sest siis käsi võetakse ära, siis jalg.

Kõige olulisem asi ei ole kaotada julgust ja proovida end toonuda, olete noor naine, kelle elu on ees, peate ainult positiivselt häälestama ja läbima igakülgse uurimise neuroloogi ja terapeudi poolt. Enne uuringu läbiviimist on soovitatav konsulteerida ägeda hingamisteede infektsioonide piisava ravi määramisega otolaringoloogiarstiga.

Mrt tunnused kortikaalsest atroofiast, mul on 51. Kuidas ravida? Mida ma pean tegema?

Palun täpsustage, millised kaebused hetkel on? Ravi sõltub protsessi levimisastmest ja haigusseisundist, on soovitatav konsulteerida neuroloogiga isikliku uurimise läbiviimiseks ja uurimise tulemuste uurimiseks, alles pärast seda, kui arst suudab teile määrata sobiv ravi.

Tsüsti-atroofilised muutused õige ajaloolise vähkkasvaja (arahnoidset tsüsti diferentseerivat ja rütmihäirete-atroofiliste muutuste vahel) järeldus tehti aasta tagasi. Pikka aega kannatanud peavalu.

Palun täpsustage, milline diagnoosimisviis läbi viidi? Diagnoosi selgitamiseks on soovitatav teha aju MRI skannimine ja konsulteerida neuroloogi, neurokirurgi ja teiste patsientidega. Juhul, kui valu avaldub, otsustab arst, kas kirurgiline korrektsioon on vajalik või et on ette nähtud konservatiivne ravi. Lisateavet neuroloogilise uuringu kohta klõpsake lingil Neuroloog.

tere Minu ema, 55-aastane, diagnoositi atroofilised muutused ajus. peavalud piinatakse peaaegu alates lapsepõlvest, kehv veresoonte, südame-veresoonkonna düstoonia. Tomograafia: mediaanstruktuuride 4.7 indeks, aju kolmanda ventrikla 6 mm, vasak 7 mm. Vormi ei muudeta. Külgmised ventrikid on ebatüüpilised tänu ebatüüpilisele stiilile. Suure aju kumerad aukud laiendatakse 9 mm-ni. Medulaatori tihedus seitsme ovaalse keskuse ettevalmistamisel pluss 27N. Palun ütle mulle, mida see ähvardab ja millist ravi on vaja. Ravimid aju toitumiseks, laevadele kulub palju aega. Püsivalt valuvaigistitel (Pentalgin, Pirallin) võib olla peavalu. Täname ette.

Reeglina on atroofilised muutused pöördumatud protsessid, kuid aju seisundit võib säilitada esialgsel tasemel. Sellisel juhul on soovitatav konsulteerida arsti neuroloogiga isikliku uurimise läbiviimiseks ja uurimise käigus saadud tulemuste uurimiseks ning piisava ravi määramiseks, mis vähendab peavalu ja parandab aju toitumist ja mikrotsirkulatsiooni. Ravi valik tehakse individuaalselt, vajadusel määrab arst täiendava uuringu: vere biokeemiline analüüs, ECHO-EG ja aju EEG. Lisateavet neuroloogilise uuringu kohta klikkige lingil: Neuropathologist.

tomograafia tulemusi pärast ajupatoloogia tuvastamist ei tuvastatud. mittesiduvat atroofilist hüdrotsefaalit. Kas ravi on vajalik?

Kõik sõltub kliinilisest sümptomist ja neuroloogilise kontrolli uuringutest. Sellised muudatused võivad olla ajutised. Juhul kui uuringus ei ilmnenud neuroloogil patoloogilisi sümptomeid, puuduvad kaebused, spetsiifiline ravi ei pruugi olla vajalik. Eksamit tuleb siiski korrata 3 kuu järel. Võite lugeda rohkem hüdrotsefaalia erinevaid võimalusi, selle esinemise põhjuseid ja selle patoloogilise seisundi parandamise meetodeid oma teemavaldkonnas: hüdrosefaloos.

mõnikord juhatab pea üles tõustes või keerates. see oli enne õnnetust

Siis on mõistlik hoolikamalt uurida neuroloog - teha pea ja kaela veresoonte EEG ja doppler. Pärast uuringut saab arst otsustada täiendava raviprotseduuri üle.

Arvutimontomogrammide seerias täheldatakse sub- ja supramentoristlike struktuuride pilte, mis näitavad mõlema poole frontaalse parietaal-ajutalu muutusi. Sülviaagrilõike laiendatakse sügavamalt. Aju vatsakesed on sümmeetriliselt mõõdukalt laienenud. kaunede luud ja koljuosa põhi ilma funktsioonideta.
Kokkuvõte: Düskirkulatsiooniline entsefalopaatia, millel on atroofilised muutused mõõdukalt raskekujulise sisemise hüpertensiooniga. Lihtsa sõnaga öeldi mulle, et ajuturse oli eluohtlik või ravitav või kui kaua olin elanud. Vastus mulle tõele, tänan teid Kairati rõõmuga

Esitatud andmed ei näita tõsist haigust, seega ei pea te halba kohta mõtlema. Sel juhul räägime düstsüklilise entsefalopaatiast - haigusest, mis vastab hästi ravile. CT tuvastatud muutused näitavad, et esineb tõsine hüpertensioon (suurenenud intrakraniaalne rõhk). Selle haiguse arengu põhjuseks võib olla kõhunäärme vigastused, entsefaliit, meningiit, hapnikurmahaigus, raske mürgitus. Õige ravi korral muutuvad need muutused ilma tagajärgedeta. Neuroloogist on vaja isiklikku konsulteerimist, kes määrab teie jaoks sobiva ravi. Lisateavet leiate meie veebisaidi jaotisest: Intrakraniaalne hüpertensioon

tere Mul on pidev tühjus minu peas ja tugev mure kõik, mis mind ümbritseb. loogika oli katki, kriitika puudub, mälu on kadunud. Olen juba enesetapu äärel. Olen kaotanud oma varasema kogemuse ja ei suuda omandada ühtegi sotsiaalset oskust. Palun ütle mulle, mida see võib olla seotud ja mis sarnane haigus on ravitud? Ma olen nii väsinud.

Kahjuks, ilma isikliku kontrollita, on võimatu kindlaks määrata oma tervisliku seisundi halvenemise põhjuse. Neuroloog tuleb uurida ja uurida. Aju struktuuride vältimiseks on vaja teha peaaju ja kaela veresoonte EEG, doppler, võimalusel CT-punkt (võimaluse korral MRI-d). Ainult uuringu tulemuste põhjal ja pärast läbivaatuse tulemuste tutvustamist suudab neuroloog teha täpset diagnoosi ja määrata sobiva ravi. Üksikasjalikumalt neuroloogilise konsultatsiooni kohta saate lugeda meie sektsiooni: Neuroloog ja neuropatoloog.

Mees, 27-aastane, tegi MRT-i. See häirib, et mu nägemine mõnikord kaob, kuigi see oli 100%, kui ma mõnikord ärkan, tundub, et ma ei maganud, mu peas ei ole värskust, mu silmad pole üldse puhanud, võttisin ma spetsiaalselt arvutiga paus nädala. tundus, et ma valmistan kogu ööks eksamiteks = väsimus mu silmadelt ei olnud üleöö saanud, kuigi ma öösel hästi magasin. Asendasin ortopeedilist padi, mu nägemus paranenud. Kas ma saan mõõta intrakraniaalset survet?
2) kõik probleemid algasid, kui käisin käsiraamatusse, 4-kraadine koorikakolioos, pea polnud, kael, pole valulik, pöördus ta pea 180 kraadini, pärast mida ilmnesid kõik probleemid silmade, kaela ja peaga. Surve oli 120/80, nüüd 137/75. Mõnikord pärast magama jääb näo vasak pool tujutatuks. Pingevaba töö korral hakkab laev paresteaalses piirkonnas paistma paremale. "
Küsimus: konsulteerige peaga, kas ravi on vajalik või on see kõik normaalne?

Dandy-Walkeri sündroom - on aju kaasasündinud väärareng. Teie kirjeldatud olukorras on vaja teha EEG-d ja konsulteerida isiklikult neurolooga. Ainult isikliku uurimise käigus suudab neuroloog hinnata kesknärvisüsteemi düsfunktsiooni taset ja hüdrotsefaalide taset ning määrata ravivajaduse määra. Lisateavet hüdrotsefaalia kliiniliste ilmingute, selle haiguse diagnoosimise ja ravimise meetodite kohta saate lugeda meie sektsioonist: Hydrocephalus.

Tere!
Allpool on tulemused CT-st alates 2012/10/15, tütar 26-aastasest, 30.07.2012. Aastal
enneaegse sünnituse aeg (30. nädalal, keisrilõike)
südame seiskumine 10 minutit, aju edasine turse, II klassi kooma, alates
koma tuli välja täieliku defitsiidi kõrgema närvisüsteemi aktiivsus. Kas see on võimalik?
selles olukorras osaline taastumine? Võimalused
transpordiks sellises olukorras? Tänan teid!

Oleme väga kahju olukorra kohta, kuid kahjuks ei ole käesoleval juhul veebipõhise konsultatsiooni läbiviimisel võimalik tervet nõu anda, kuna neuroloog on isikliku uurimise jaoks vajalik. Transpordivõimalused määratakse riigi dünaamika järgi. Oluliste funktsioonide stabiliseerimisega on transport võimalik. Palun järgige kogu arsti soovitusi. Lisateavet kooma seisundist leiate meie sektsioonist: kooma

Tere! Minu ema on 68-aastane, kannatas mitmeid insuke, esimene 2003. aasta kõrge surve all taustal, eelmisel kuul. Röntgeni koordineerimise kaotuse tagajärjel vähenes kopsu luumurd, mis peaaegu ei teki, kui esineb tugev seljavalu. Nende esmakordselt statsionaarses seisundis raviti esialgu paranemist, kuid kahe nädala pärast ilmnesid halvenemise tunnused: kõne oli nõrgalt moduleeritud, parem jalg keeldub, käed nõrgenevad, liiguvad väga raskelt, raskelt üles tõusevad. Mõned päevad tagasi tehti MRI skaneerimine: vaskulaarse olemuse aju vaskulaarse iseloomuga müokardiinfarkt, leukoarea; mitu post-isheemilist lacunarist tsüsti, raske difuusne kortikaalne bipolaarne ja tserebellarite atroofia, segatud asendamine hüdrotsefaalia, raske periventrikulaarne infiltratsioon. Lateroventruloassimeetria. Eespool öeldes mõistsid nad, et nad on mõjutanud väikeaju, aju valge aine lüümist. Arstid ei ütle midagi konkreetset. Ütle mulle, mida teha, milline on prognoos ja kas on võimalik kuidagi leevendada seisundit? Täname ette

Sellisel juhul on soovitatav konsulteerida arsti, neuroloogi ja terapeudiga, on vajalik stabiliseerida rõhk ja viia seisundi stabiliseerimiseks läbi asjakohane neuroloogiline ravi. Eeldada olukorda on äärmiselt raske, sest mitte kõik küsitluse andmed ja isiklik kontroll ei ole võimalik. Uuringu käigus saadud andmete kohaselt esinevad tõepoolest atroofia, tserebellarite kahjustuste, asendus-hüdrotsefaalide, samuti aju vatsakeste sümmeetria ja mitmete post-isheemiliste tsüstide sümmeetriat, mis võivad kaasa tuua motoorsete funktsioonide nõrgenemise. Kõik funktsioonide taastamine sõltub ravi intensiivsusest, sellega kaasneva patoloogia rünnakutest ja keha kompenseerivatest võimetest. Lisateavet neuroloogiliste uuringute ja eksamite kohta artiklite seerias klõpsake linkil: Neuroloog ja neuropathologist.

Tänan vastuse eest, tahaksin selgitada, kas leukoareoos on diagnoos, kas see on kuidagi seotud ajuvähiga või kas see on iseseisev haigus?

Leukoaraioos võib esineda aju piirkondade pikaajalise isheemia tõttu, seda seisundit võib esile kutsuda pikaajaline hüpertensioon ja tekkida post-insuldi seisundis. Diagnostika selgitamiseks on soovitatav konsulteerida neuroloogiga, kes viib läbi isiklikku eksamit ja uurib uuringu käigus saadud tulemusi. Lisateavet neuroloogiliste uuringute ja eksamite kohta artiklite seerias klõpsake linkil: Neuroloog ja neuropathologist.

Tere! Palun selgitage MRI järeldust: sisemine hüdrotsefaalide asendamine, hajunud kortikaal atroofia MRI. Vasaku külgse silvavee fissure arahoide tsüst. 54-aastane isa hakkas aasta jooksul dramaatiliselt halvenema, umbes aasta kestab psühhiaatriahaiglates, ei suutnud oma seisundist tulenevalt teha MRI-d. Selle uuringu kirjeldus: aju koe ja aju valge aine (GM) on õigesti välja töötatud. Vasakul aset leidnud surmava sülviaagri lõhega on määratletud 1,3 x 0,9 cm arakhnoidi tsüst. Vatsakesed asuvad tavaliselt, laienenud, nende kuju ei muutu. keskmised osad 2,0 cm. Kolmas vatsakese 0,9 cm, neljas 1,0 cm. Näidatakse Virchow-Robini laiendatud perivaskulaarseid ruume. Chiasmi tsoon ei ole märkimisväärne, hüpofüüsi koel on normaalne signaal. Täheldatud on supersellulaarse tsisterni prolapsist Türgi sadulõõnde. Suure aju subarahnoidsed konveksilaalsed ruumid ja konveksiline ahe on märkimisväärselt laienenud. Kesk-struktuurid ei ole nihkunud. Tavaliselt paiknevad väikeaju mandlid. Parassellari struktuur ilma funktsioonideta. Paremat ja vasakpoolset külgpaakitsooni tsooni lisarakendusi ei leitud. Läheneb ninasõõrmebaasid on vabad, orbiidil puuduvad omadused. Palun, palun, kas on mingeid lootusi taastumisele?

See kirjeldus viitab sellele, et on olemas hüdrotsefaalide asendamise tunnused ja aju ajukoored on difuusne atroofia. Kahjuks on saadud andmete adekvaatseks hindamiseks vajalik isiklik kontroll, samuti võrdlus ajalooliste andmete ja uurimisprotokollide üksikasjaliku uuringuga. Kahjuks ei ole internetipõhise konsultatsiooni tingimustes võimalik. Soovitan teil jälgida raviarsti soovitusi ja täita kõiki kohtumisi. Selliste muudatuste kohta saate lisateavet meie saidi temaatilisest jaotisest: Hydrocephalus

Poeg on 21-aastane. 2 aastat tagasi kannatas põrnne meningoencefaliit. Palun, dekrüpteerige, laiendatakse alakoostu ruume mõlema poole eesmiste tupepiirkondade, sh. külgmised lõhed.

See muutus võib olla tingitud ülekantud meningoentsefaliidist. Teie puhul ei saa isoleeritud järeldus olla informatiivne, kuna on vaja uurida dünaamika uurimisprotokolle, põhjalikku hinnangut praegusele olukorrale, neuroloogilise seisundi ja teiste uuringute tulemuste kohta. Te peate isiklikult konsulteerima neuroloogiga, kes ei saa mitte ainult välja töötada terviklikku ravi, kui on vajadus praegusel ajal, vaid ka korraldada andmete võrdlevat analüüsi kogu ajast alates haiguse algusest. Te võite rohkem teada saada meningoencefaleti haigusest, haiguse käigust ja ravist meie veebisaidi temaatilisest osast: meningoencefalit

Tere! Minu tütar on 24-aastane, tal on korduvad ägedad peavalud, kahanes sügavale nõrga kohale kaks korda - Kokkuvõte CT: mõlema poole esiosa parietaal-ajaloolise piirkonna entsefalopaatia tunnused, mille keskmised atroofia on peaaju poolkerad. Mida see tähendab ja kuidas ravida? Tänan teid nii palju!

Enesefalopaatia esinemisel, millega kaasneb aju osaline atroofia, peab arstiga ravima neuroloogi, kes määrab ravikuuri: ravimid, mis parandavad aju mikrotsirkulatsiooni ja toitumist, samuti aju aktiivsust stimuleerivad ravimid. Ravile allutamine on võimalik alles pärast isiklikku läbivaatust ja uuringuprotokollide põhjalikku uurimist. Selle rikkumise kohta saate lisateavet meie veebisaidi temaatilisest jaotisest: entsefalopaatia. Sellistes uuringutes saate informatsiooni osas teavet EEGi kohta: elektroencephalogramm

Tere, doktor! Mu abikaasa 8 kuud tagasi oli segatud insult ja hemiparees paremal poolel oli kõne häiritud. Mõni kuu möödudes hakkas ta taastuma, kõndis hästi, tema käsi töötab nii tema õlal kui ka küünarnukis, tema käsi on hullem, käed liiguvad, rõngad lahti. Kõik oleks hea, kuid on probleem - kodade virvendusarütmia, paraksillaline vorm, tekkis tüsistuseks pärast südameoperatsiooni 5 aastat tagasi. Pärast insuldi määrati varfariin. 2 kuud pärast insuldi oli rünnak, pärast teist 1,5 sekundit ja nüüd septembris kolmas. Esimesed rünnakud olid lühikesed, tuli ta kiiresti meelde ja kolmas oli krampetega raske. Meid viidi haiglasse, kui meid vabastati, läksime epileptoloogi ja andis meile Trileptal'i 300 mg 2 korda päevas. Varfariin asendati Pradaxiga. Nüüd olen väga mures, kaks sellist rasket uimastit, kuidas neid ühendada, kuidas mitte kahjustada. Aidake arstil mõista. Mida teha Mida saab ravimitest võtta, et mitte tekitada eupipidoki, loe seda, et nootropics võivad provotseerida. Kui tekkisid krambid, võttis mees seekord Gliatilini.
MRI järeldus
.Partikulaarse piirkonna kortikaalsetes alamkortikalistes piirkondades, kus jaotub subkortikaalsetele ganglionidele, määratakse tsüstilise-glioosniliste muutuste tsoon 40x45x82 mm.
aju vasaku poolkera infarkt hemomaat tüüpi hemorraagilise transformatsiooniga
Tänan, arst, kirjutan sulle esmakordselt, lugesin kõike seda, mida kirjutad.

Selles olukorras on teie abikaasale määratud ravimid täielikult õigustatud. Ärge võtke mõlemaid ravimeid vastavalt raviarsti soovitatud skeemile. Ravi taustal on vaja üks kord iga kolme kuu järel hinnata vere hüübimis- ja antikoagulatsioonisüsteemi tööd (teha koagulogrammi) ja teha ka EEG-d. Neuroloogi ülevaatus on soovitatav toimuda üks kord kuus. Lisateavet eri tüüpi insuldi ravimise ja insuldi rehabilitatsiooni kohta saate lugeda meie sektsioonist: insult.

Tere! Mul on 23 aastat vana, 2004. aastal sai ajukoor, mille tagajärjeks oli - optilise närvi osaline atroofia. Nüüd on sagedased peavalud, mõnikord värisemine. Käed ja jalad muutuvad aeg-ajalt tuimaks, eriti kui ma olen närviline. Aastal 2012 tegi ta aju MRI skaneerimise. Järeldus: esialgsed periventrikulaarsed muutused ajutis, tõenäoliselt düstroofse iseloomuga. Mida see tähendab, palun ütle mulle? Mis võib tulevikus ähvardada, mis väljendub, milline võiks olla sündmuse põhjus? Kas mul on vaja ravi? Tänan teid!

Sellised muutused võivad ilmneda aju vereringehäirete tagajärjel. Pea ja kaela veresoonte doppler on hädavajalik ja mõlema uuringu tulemuste põhjal tehakse neuroloogiaeksam, täpsem diagnoos ja piisava ravi määramine. Tõenäoliselt peate te läbima raviprotseduuri ravimitega, mis parandavad aju trofismi, valmistades neuroloogi raviskeemi individuaalseks konsultatsiooniks.

Räägi, palun, kas see haigus on ravitud?

Palun täpsustage, mis tüüpi haigusi?

Tere! Selgitage, palun, MRI kirjeldus: poolringi lõhe on keskjoonega. Aju poolkerade piltidel laiendatakse ja süvendatakse eesmiste labajalgade kortsuugusid. Asümmeetriline vähendamine vasakpoolse ajaloole koos objektiivselt märgatava Sylvé Sliti laienemisega. Külgva ventrikese eesmise ja tagumise sarve piirkonnas on ebatäieliku melinaadiga alad. Aju halli aine ektoopia märke ei tuvastatud. Aju ventrikulaatorid on mõõdukalt laienenud (Monroe aukude tasemel kuni 9 mm), külgmised on sümmeetriliselt paigutatud, keskmised jooned on 3 ja 4. Baasganglion, sisemine kapsel, koroskolaosum, visuaalne mägi, aju varre struktuur ja vähk on omavahel muutunud MR-signaali. Türgi sadul ja ajuripats on normaalsed. Parasellaristruktuuridel on tavapärane paigutus. Silekraanide nurkade piirkondade anomaalid ei ole visualiseeritud. Subaruhnoidsed ruumid mõõdukalt laienenud eesmiste lobade piirkonnas. Mandlill on kõrgusel Chamberlaini liinil. Craniospinaalne üleminek patoloogiaga. Mõlemal küljel on normaalne laius siseruumides. Paranoolsed nina ja mastoidrakud arenevad tavaliselt, selged kontuurid, nende pneumaatiline toime ei muutu. Pistikute struktuur ilma funktsioonideta. Eyeballs on sümmeetrilised, normaalsuuruses ja asendis. Normaalse suuruse ja paksusega optilised närvid. Retrobulberi ruum ilma funktsioonideta. Aidake mul välja mõista, mis patoloogiat on? Millised on tagajärjed? See on minu tütre uuringu kirjeldus.

Esitatud uuringu kohaselt esineb märke vähest hüdrotsefaalist, aju struktuuri müelinatsiooni rikkumisest. Sellisel juhul on soovitatav konsulteerida neuropatoloogiga isikliku uurimise läbiviimiseks, lapse seisundi hindamiseks aja jooksul ja uurimise käigus saadud tulemuste uurimisel. alles pärast seda on võimalik täpselt diagnoosida ja määrata vajadust täiendava uurimise järele ja vajaduse korral piisava ravi määramise. Lisateavet neuroloogilise uuringu ja eksami kohta artiklite seerias klõpsake lingil: neuroloog ja neuroloog.

Tere, 8-aastaselt oli mul raske vigastus pea 3-ga. Kolju kaare ja aluse lõtk. Nüüd olen 22, hiljuti tehtud MSKT.
"Hüpersensiivne piirkond, mille tserebrospinaalvedeliku tihedus ajukelme aluses on umbes 15x23x15 mm. Ajaloolise luu mastoidprotsessi osaline kõvenemine" vana "murde taustale." (kõik muu ei ole nihutatud / pole katki)
Järeldus: CT-pilt tsüstilise glioosi muutustest g / aju vasakpoolses poolkera. Koljuosa "vana" murd.
Milliseid keha funktsioone see mõjutab ja mida see võib sellega ähvardada?

Palun selgitage, kas praegu on kaebusi? Uuringu tulemused viitavad aju struktuuride traumajärgsetele häiretele. Soovitatav on konsulteerida oma arstiga, neurolooga, et vajadusel valida optimaalse ravikuuri. Lisateavet neuroloogiliste uuringute ja eksamite kohta artiklite seerias klõpsake linkil: Neuroloog ja neuropathologist.

Pearinglus, minestamine nullist, nõrkus, esmalt kätes, siis kui ma ei isttu, ma saan langeda, peavalu templis eraldi ja koos. Isegi külm, isegi suvel, ja kõrgetel temperatuuridel, silmades väsimus ja tumenemine

Eespool loetletud kaebuste esinemisel on soovitatav konsulteerida neuroloogiga, et hinnata seisundit ja määrata sobiv ravi, kuna kõik sümptomid viitavad aju struktuuride riketele. Lisateavet neuroloogiliste uuringute ja eksamite kohta artiklite seerias klõpsake linkil: Neuroloog ja neuropathologist.

MRI uuring näitas, et mõlema pea aku poolkera kortikaalse ja peruventikulise valge ainega seotud MRI-de muutuste nähud, tõenäoliselt glioosi muutused hüpoksilis-isheemiliste muutuste tõttu, samuti ei saa täielikult välistada neuronaalse migratsiooni kahanemist.
mis see tähendab, kas see on ravitav? ja kuidas? Millised on väljavaated?

Täpsustage, palun, patsiendi vanus ja teavitage ka seda, mille kohta see uuring oli plaanitud. Pärast seda saame täiel määral vastata kõikidele teie küsimustele. Selle diagnostilise uuringu kohta saate lisateavet meie veebisaidi temaatilisest jaotisest: MRI

laps poiss 3 aastat ja 7 kuud. ta ei räägi, räägib ainult oma keelt, on olemas ka CRA, nad pakuvad vaimset alaarengut. Enne MRI oli autism küsitav.

Sellises olukorras on kahjuks organismi ajukahjustus, mis võib tekkida emakasisest nakkusest, sünnöögast, raseduse käigust ja loote arengust. Soovitan isiklikult külastada neuroloogi, kes suudab valida sobiva ravivastuse, samuti paralleelselt lapspsühholoogiga, mis suurendab ravi efektiivsust. Lisateavet sellel teemal saate teavet meie saidi teemavaldkonnas: Magnetresonantstomograafia

Palun öelge palun, millised on tagajärjed pärast insult, mille aju kahjustus on 10 cm?

Suurte insultide korral on võimalik mitmeid komplikatsioone, sealhulgas motoorsed (parees, halvatus), kõnehäired, mõtlemise häired, psüühikahäired ja tundlikkus. Saate rohkem teada saada selle haiguse, selle ravikuuri ja ravi kohta meie veebisaidi temaatilises osas: insult

Hea päev! Palun öelge palun, milliseid ravimeid saab aju suurte poolkera mõõdukate atroofiliste muutuste raviks (MRI järeldus), et neuroloog on välja kirjutanud trendi, kuid sellest ravimist süveneb epilepsia diagnoosimise tõttu

Juhul, kui epilepsia taustal on täheldatud aju atroofilisi muutusi, võib ravi saanud neuroloog ravida ainult teiste uuringute tulemusi, kliinilise uuringu andmeid ja olemasolevaid kaebusi. Epilepsia ravi kohta saate rohkem teada lõigus: Epilepsia

Mu abikaasa Anna 44-aastane. Haiguse 3. aastal arstid diagnoositi väikerelist atroofiat. Kas see haigus on ravitav?

See haigus on kahjuks üsna tõsine ja nõuab hoolikat jälgimist ja sümptomaatilist ravi. Soovitan pöörduda neuroloogi poole, kes saab määrata piisava ravi ja jätkata dünaamika jälgimist. Lisateavet meie veebisaidi jaotisest: Neuroloog ja neuropatoloog

Kui kaua inimesed elavad aju ajukoorede difusioonilise atroofia diagnoosiga?

Kahjuks on see üsna tõsine haigus, mille keskmine eluiga sõltub selle kestusest, patsiendi vanusest, haiguse kulgu omadustest, elundite ja süsteemide kaasuvate patoloogiate olemasolust. Igal juhul määratakse ligikaudne prognoos individuaalselt. Sellele küsimusele antakse täpsem vastus selle ravivabale arstile, neuropatoloogile, kes jälgib patsienti laboriuuringute ja instrumentaaluuringute kõigi andmete põhjal, patsiendi üldise seisundi ja tema eest hoolitsemise põhjaliku hindamise põhjal. Selle teema kohta lisateabe saamiseks lugege infot meie veebisaidi jaotisest: Neuroloog ja neuropatoloog

Milline on ajutine koore difusioonilise atroofilise protsessiga patsientide oodatav eluiga?

Kahjuks võib selliste patsientide oodatav eluiga ligikaudu kindlaks määrata haiguse ajaloo, laboratoorsete ja instrumentaalandmete põhjaliku uuringu, kaasuvate haiguste ja põhihaiguse eripärade põhjal. Üksikasjalikum vastus antakse teile patsiendi jälgivale neuroloogile. Loe edasi jaotisest: Neuroloog ja neuroloog

53 g. MRI andmeid aksiaalne sagitaalseks pärgarteri väljaulatuvad osad (E1iT2VI, FLAIR) -ochagov signaali ja patoloogiliste moodustiste ruumala peaaju valgeaine ole vyyavleno.V ve temperatuuril külgvatsakesed tähistatud piklik, pilukujuliste portsjonite radiaalselt paigutatud alates zheludochkovk kortekstis (paisutatud perivaskulaarsed ruumid), mis paiknevad basaaltuumade projektsioonis. Külgmised ventrikid on sümmeetrilised, mitte laiendatud. Kolmanda ja neljanda vatsakese normaalne suurus ja konfiguratsioon. Keskhoobasid ei nihkunud. Suure poolkera kumerad subaruhnoidsed ruumid on ebaühtlased, laienenud frontaarituntud piirkondade tasemel, vasakpoolne sulviaanne soon on veidi laienenud. Hüpofüüsi on normaalse suurusega, ülemise loop tank vognutyy.Bazalnye rasshireny.Mindaliny väikeaju tasandil välispiirete suur kuklaluu ​​üleminek ei ole otverstiya.Tserebrospinalny izmenen.Utolschena limaskesta ülalõuaurkevalu ja vasakule rakkude sõelluuganglioni labürindi sleva.ZAKLYuChENIE: nõrgalt väljendatud välise gidrotsefaliya.VOPROS-kas ravida või vähemalt aeglustada protsessi? Tänan ette vastuse eest.

Välise hüdrotsefaalia esinemine ei ole diagnoos, see on sümptom, mis võib kaasneda mitmete neuroloogiliste haigustega. See seisund vastab hästi ravile, seetõttu soovitan teil isiklikult külastada neuropatoloogi, kes uurimisprotokollide uurimise põhjal saab haiguse, kaebuste ja kliiniliste sümptomite anamneesi välja kirjutada teile sobiva ravi. Võite saada lisateavet huvitatud küsimuse kohta meie saidi temaatilises osas, klõpsates järgmisel lingil: vahetatav hüdrotsefaal, samuti lugeda seda uuringut: magnetresonantstomograafia (MRI)

Tere, ma tahtsin nõu neurolooga. Minu 34-aastane vend tegi MRI-d. Kas seda ravitakse?
Tomogrammide seerias saadi pilte aju sub- ja supratentoriaalsetest ruumidest.
Kesk-struktuurid ei ole nihkunud. Ventrikulaarsüsteem on mõõdukalt laienenud, lateraalsed ventrikid on mõõdukalt laienenud, asümmeetrilised.
Esiosa-parietaalsete alade kumerad subaraknoidsed ruumid ei laiene võrdselt. Parempoolne külgmised lõhed on laienenud. -atroficheskie tsüstiline muutusi määratakse ajalise piirkonda projektsioon paremal poolkerad, sooned süvistatud, deformirovany.Retrobulbarnoe ruumi, nägemisnärv, sisemine kuulmekanalist, silla-väikeaju nurk hiazmosellyarnaya piirkond ei muutu. Cranio-vertebraalne üleminek ilma funktsioonideta. Väikeaju almondy Chamberlaini liini tasemel.
Türgi sadul - tavaline kuju, suurus. Tavalise kuju, suurusega hüpofüüsi osa, laiendatud suprasellaarne tsistern. Tänan teid eelnevalt.

Need muutused ei ole ähvardavad ja neid võib täheldada mitmesugustes neuroloogilistes haigustes, näiteks intrakraniaalses hüpertensioonis, välise asendushüdrotsefaaliga. Sellises olukorras on vajalik isiklik konsulteerimine neuroloogiga. Ta suudab uurida uurimisprotokolle, viia läbi eksamit, hinnata ajalooandmeid ja seonduvaid patoloogiaid ning seejärel ette näha asjakohase ravi. Lisateavet huvitatud küsimuse kohta leiate meie veebisaidi temaatilisest jaotisest, klõpsates järgmisel lingil: Arvutimontograafia on uusim diagnostiline meetod

Hea päev!
Mees 63 aastane. 2 aasta jooksul väheneb mälu, väsimus, kõnnaku muutus, hääle muutumine, unetus, aktiivse elu ja töö huvi vähenemine.
MRI tulemused: "tühja" Türgi sadulaga aju vasakpoolses küljes oleva ajutüve subarsonoidse tsüsti MRS tunnused. Märgid düstsüklilise entsefalopaatiaga. Mõõdukad atroofilised muutused ajukoes.
1 korda aastas raviti bipolaarse afektiivse häire raviks. (kood F 31.30). 2 aastat on ravimite ööpäevane tarbimine: Depakin, Lamiktal, Eglonil, Gidazepam 1C. Pärast kliinikusse sisenemist haigus ei paranenud.
Palun aitaks leida ravi spetsialisti. Kas selliste diagnoosidega on võimalik täielik tervenemine?

Kahjuks on sellises olukorras üsna raske ennustusi teha, sest dünaamika objektiivne jälgimine ravi taustal, uurimisprotokollide hindamine ja patsiendi üldine seisund on vajalik. Soovitan isiklikult konsulteerida oma arstiga neuroloogiga. Saate täpsemat infot huvitatud küsimuse kohta meie veebisaidi asjakohases osas klõpsates järgmisel lingil: MRI

Täna sai mu abikaasa aju kompuutertomograafiat (EED-51,2). Uuring viidi läbi vastavalt 5/5 mm programmile ilma kontrastsuse suurenduseta. Keskmise aju struktuuri dislokatsioon ei ole märgistatud. Ajuhalestruktuuride struktuur, kranioksefaalne üleminek, varreosad - ilma eripäradeta. Chiasmal-Sellari piirkond pole muutunud, luu struktuurid on diferentseeritud. Täiendavaid mahumõõtmisi ja fokaalseid koosseisusid ei tuvastatud. Külgmised ventrikid on asümmeetrilised, LBJ veidi laiendatud. III-IV ventrikleid ei kasutata. Sylviani mahutid, kumerad subaraknoidsed ruumid on mõõdukalt laienenud, deformeerunud. Nähtava PPNi pneumatiseerimine on NORMAALNE. KOKKUVÕTE: kerge veresoonte entsefalopaatia CT tunnused. Hinda järeldust. Kas kõik on korras? Fakt on see, et abikaasal on sageli tugevpeavalu, millega kaasneb oksendamine, pidevalt aspiriini võtmine.

Selles järelduses ei ilmnenud tõsiseid rikkumisi. Olemasolev vaskulaarne entsefalopaatia on mõõdukas ja võib olla seotud vanusega seotud muutustega, aju mikrotsirkulatsiooni kahjustus, vererõhu tõus. Selleks, et saada piisavat ravi, peab teie abikaasa isiklikult külastama neuroloogi, kes viib läbi eksami, hindab olemasolevaid kaebusi, kliinilisi sümptomeid ja neuroloogilise kontrolli andmeid. Lisateavet huvitava küsimuse kohta leiate meie veebisaidi asjakohasest osast klõpsates järgmisel lingil: Arvutimontograafia

Tere, mu naine hiljuti kaebas pidevalt peavalu ja pidi läbima MRI skaneerimise, mille tulemuseks oli järgmine diagnoos: vaskulaarne entsefalopaatia ja ajukoorte atroofia. Kas see on ravitav? või pole mingit võimalust. Kui kaua inimesed saavad sellist diagnoosi elada? Mida ma pean tegema ja mida ootama tulevikus.

Sellises olukorras ei ole vaja paanikat - vaskulaarse iseloomuga muutused on enamasti vanusega seotud, arenevad vaskulaarsete patoloogiate taustal, ateroskleroos, hüpertensioon jne. Teie abikaasa peab isiklikult konsulteerima neuroloogiga, kes viib läbi eksamit, uurib kaebusi ja haiguse anamneesi ning seejärel suudab määrata sobiva ravi. Lisateavet huvitava küsimuse kohta leiate meie veebisaidi asjakohasest osast klõpsates järgmisel lingil: Magnetresonantstomograafia (MRI)

Ma olen 42 goda.V järeldusele CT: koore vaod ajupoolkerades ja väikeaju laiendatud ja süvendatud tõttu atroofiline muutused (kõik muu on korras).Aastal 2011 see ei ole bylo.Skazhite, siis milline on põhjus ja kas see on võimalik tagasi algasendisse (kas toit muutub?). miks see protsess on pöördumatu (kui see tuli välja midagi, siis sa pead tegema, et ta oli tagasi õigele teele?).. kellegi vigastuse, teise kaasasündinud minus,, saada välja sinine. "Ma kardan, ütle mulle palun

Sellisel juhul ärge paanikat - kõik inimese süsteemid ja elundid on vastuvõtlikud vanusega seotud muutustele, olulisi kõrvalekaldeid pole leitud. Kui teil on kaebusi, soovitame teil isiklikult külastada neuroloogi, et määrata sobiv ravi. Täpsemat teavet huvipakkuva küsimuse kohta leiate meie veebisaidi asjakohasest osast klõpsates järgmisel lingil: MRI (Magnetic Resonance Imaging). Lisateavet leiate ka meie veebisaidi järgmisest osast: neuroloog ja neuroloog

Tere, ma olen 31g. Mul on sageli peavalu, kui ma tunnen tuju käte, jalgade ja isegi näo pärast. uimane, ja ma võtsin hemoglobiini 137. MRI Kokkuvõte: MRI tõendeid mõõduka atroofia ajupoolkerades on frontotemporaalne valdkondades mõlemale poolele. kaudsed sümptomid intrakraniaalse hüpertensiooniga. Etmoiditis. Kuidas mõista seda diagnoosi ja kuidas seda ravida? räägi kõike palun.

Selle järelduse kohaselt on teil ilmnenud intrakraniaalse hüpertensiooni tunnused, samuti etmoidiit - etiootilise labürindi põletik. Sellisel juhul on vaja kompleksset ravi, mistõttu peate esmalt külastama neuropatoloogi ja ENT-arsti, kes viib läbi eksami ja seejärel määrab vajaliku ravi. Võite saada lisateavet huvitava küsimuse kohta meie veebisaidi asjakohases osas, klõpsates järgmist linki: MRI. Lisateavet leiate ka meie veebisaidi järgmistest osadest: Etmoiditis

Minu laps tegi kompuutertomograafia ta ütleb: "tihedus valgeaine ed.N 25-26, hall - 36-37 ed.N. määratleb laiendused convexital subarahnoidaalse tserebrospinaalvedelik prostanstvo, külglõhikud ja hemispheric (peaksime shunt) Vatsakese süsteem ei ole. laiendatud, keskmised struktuurid ei ole ümber paigutatud, paagid pole laiendatud, määratakse kindlaks parempoolse poolkera aju valge aine tiheduse vähenemisega, paratsüklilise CSF-i moodustamisega, suurus 20x23 mm. " Palun ütle mulle, mis see kõik tähendab? Kas meil on võimalused vähemalt mingi motoorsete funktsioonide taastamiseks?

Kahjuks, arvestades olukorra tõsidust, on vaja õppida erasektori uurimise protokollide, visuaalne hindamine tsüstid jne, nii et ma soovitan isiklikult nõu oma arsti neuroloog või neurokirurg tutvumiseks ning määrata edasist taktikat vaatlus- ja ravi. Saate täpsemat infot huvitava küsimuse kohta meie veebisaidi asjakohases osas klõpsates järgmisel lingil: Arvutimontomograafia

Ma olen 62 goda.23.05.2014g.mne teha rohkem aju MRT.Polushariya on normaalne koore poolkerad mozzhechka.Subarahnoidalnye borozdy.Rasshireny vagu ruumi rohkem hajusalt laienenud suuremal määral tase mozzhechka.Bokovye ja kolmas vatsakesed laiendatud veidi ja 4 simmetrichny.3 Ventrikid asuvad piki keskjoont. Terapeut ravib insuldi, ravi ei aita mulle, ma kõnnin mööda seina kodus, ainult siis, kui ma väljas käin. Mis on ravi?

Kahjuks nõuab teie haigusseisundi objektiivne hindamine uurimisprotokollide üksikasjalikku uurimist ja neuroloogilist uuringut. MRI tulemusena tuvastatud muutused ei ole selged sümptomid, mistõttu soovitan isiklikult külastada neuropatoloogi eksami sooritamiseks ja vajaliku ravi määramiseks.

hea pärastlõunal 34-aastane mees on 2002. aastal toimunud õnnetusjuhtumi korral halvasti koordineerinud, 1. grupi puudega inimene näib ATAXIUM-i, kuid ta näeb välja nagu normaalne, pisut käituda nägu, kõndides laiade jalgadega jalgadega.
küsimus:
Kas tal on lapsi, seda ei päranda? Kas tal on epilepsiaga varjukülgi? kas ta võib töötada? Kas ta on varjatud hullumeelsus?
Mulle meeldis, aga ma tahan teada, mida oodata?

Kahjuks ei võimalda liikumise ebajärjekindlus mingit tööd, mistõttu sellised patsiendid määravad reeglina esimese puuete rühma. Pärilikult seda haigust ei edastata, see on ka vigastuse tulemus. Epilepsia võib töötada erinevates põhjused, sealhulgas pärast vigastuste, kuid ennustada tõenäosust selle arengut ei ole võimalik - seda tehakse dünaamika EEG, mis võimaldab tuvastada trend arengus krambid.

hea pärastlõunal
kell 34x aastane poiss langenud koordineerimine liikumise pärast krahhi 2002. puudega rühm 1, kahju väikeaju aju tundub ataksia, kuid tundub trahvi vähe Poveda nägu venitatud kõne, mõtlemine ja otsustusvõime normaalne kõnnak jalad laiali aeglaselt. Ta on endine sõjaväelane, õppis ta Military Rocket University'is. 10 aastat pärast õnnetust õppis ta kõndima ilma koomast ja vales olekus
küsimus on: kas tal on lapsi, kas seda ei päranda? kas ta võib töötada? Kas on olemas ennustusi selle taastamiseks tulevikus ja millise seisundi taastada saab? Mida teha, et taastada? Kuidas saab teda mõjutada stressirohke olukordi? Kas tulevikus võib olla hullumeelsus?
Mulle meeldis, aga ma tahan teada, mida oodata? kas see on väärt tulevikku ehitada? kas pole seda väärt, et mitte julgustada?

Kahjuks, kui liikumise kooskõlastamine on nõrgenenud, võib selline inimene teha erakordselt teostatav, mitte suure täpsusega. Arvestades, et omandatud riik oli vigastuse tagajärg, ei mõjuta see reproduktiivset funktsiooni. Taastamiseks soovitan läbi viia rehabilitatsioonikursuse, eelistatavalt spetsialiseeritud neuroloogiakeskuses, kus arst võib patsiendi suunata.

palun, palun, see trauma ei mõjuta potentsi? ta ei saa olla impotent? Ta võtab ravimit "REMEDI REMEDI (BACH)", võib ta olla nõrk tugevus?

Üleantud vigastus ei mõjuta potentsi. Ravim Reskyu Remedy on homöopaatiline ravim, millel puuduvad kõrvaltoimed, kaasa arvatud ravim ei mõjuta mingil viisil tõhusust. Võite saada lisateavet huvitava küsimuse kohta meie veebisaidi asjakohases osas, klõpsates järgmisel lingil: Homöopaatia

Minu tütar oli diagnoositud epilepsiaga aprillis ja saadeti MRI-le. Kokkuvõtteks võib öelda, et MRI tulemused on sellised rekordid: see määratakse düsgia piirkonnaga parempoolses ajalises optilises piirkonnas, koos vööri laienemise ja süvendamisega. Mida see tähendab?

Need muutused võivad olla aju bioelectric aktiivsuse individuaalsed omadused ning võivad samuti kaasneda arvukate neuroloogiliste haigustega. Piisava kindlusega hinnata saadud tulemusi vastavalt olemasolevatele kaebuste ja neuroloogilised sümptomid soovitan isiklikult külastada laste neuroloog, kes vaatab läbi ja määrata ravi kui vaja. Te saate sellel teemal täpsemat teavet meie veebisaidi temaatilises osas, klõpsates järgmisel lingil: EEG (Electroencephalogram). Lisateavet leiate ka meie veebisaidi järgmisest osast: neuroloog ja neuroloog

Tere, 40-aastane, mälukaotus ja hajumine. MRI: mitu väikest 3-5 mm määrati, mõnes kohas on suurenenud intensiivsuse drenaažikeskused eesmiste ja parietaalsete lobade valges värvis T2-s. Muude ajuosades on struktuurid sümmeetrilised, valge ja halli aine selgelt eristunud. Craniovertebral ristmik, chiasm-sellyar piirkond - ilma patoloogiliste muutusteta. Ventrikulaarsüsteem on veidi laienenud, mitte nihkunud, sümmeetriline. Samuti on laiendatud konvektiivse vedeliku lünki. Täiendavad koosseisud ei ilmne. Orbits ja nende sisu ilma funktsioonideta. Kokkuvõte: Väike fookusprotsess frontaalsete ja parietaalsete laba valgete osade puhul, pilt ei ole spetsiifiline, see on võimalik angioöentsfalopaatia 1. korral. Üldine aju atroofia 1..
Mida see tähendab ja kas seda ravitakse? Tänan vastuse eest.

See järeldus ei ole diagnoos - see kirjeldab aju iseloomulikke omadusi ja muutusi, mille kohaselt täheldatakse praegu angioentsefalopaatia pilti. Sellises olukorras peate isiklikult külastama neuropatoloogi käimasolevat arsti, kes hindab uuringuprotokollid, viib läbi uuringu ja määrab teile sobiva ravi vastavalt olemasolevatele kaebustele. Meie veebisaidi temaatilises osas saate täpsemat infot huvitava küsimuse kohta, klõpsates järgmisel lingil: Magnetresonantstomograafia (MRI). Lisateavet leiate ka meie veebisaidi järgmisest osast: neuroloog ja neuroloog

Tere Öelge palun, mis diagnoos tähendab. Ja kas see saab täielikult ravida. Ja kas järgnevad on seotud minu pikaajalise probleemiga - talumatu oksendamine, mis on peatatud ainult aminaasiini süstidega, pärast mida sageli on tegemist krampidega - kael on tugevasti ja mõnikord lambaliha alla keerdunud.

See järeldus ei ole diagnoos - see peegeldab muutusi aju struktuuris. Arvestades muutusi, on teil neurodegeneratiivsete haiguste sümptomid - Farahi haigus koos segatud hüdrotsefaaliga. Selle patoloogiaga ravi on suunatud kaltsiumfosfori metabolismi taastamisele ja on sümptomaatiline. Soovitan isiklikult konsulteerida oma arstiga neuroloogiga sobiva ravi määramiseks sõltuvalt valitsevatest kaebustest ja haiguse dünaamikast.

Tere, mu ema on 84-aastane, on haiglas vastavalt topogrammi diagnoositud CT-i tunnustele - väikeaju, angioöentsfalopaatia - atroofiliste muutuste tulemused. Kas on lootust muudatusettepanekule?

Avastatud muutused on seotud vanusega ja ei kujuta endast ohtu, see tähendab, et need ei saa olla otseselt halvenemise põhjuseks. Selline olukord nõuab uurimist raviarst neuroloog, kes tuginedes olemasolevate kaebuste ja tulemuste kliiniline ja neuroloogiline läbivaatus ette adekvaatset ravi. Meie veebisaidi temaatilises osas saate täpsemat infot huvitava küsimuse kohta, klõpsates järgmisel lingil: Magnetresonantstomograafia (MRI). Lisateavet leiate ka meie veebisaidi järgmisest osast: neuroloog ja neuroloog

1) Mis mõistab aju aju aju ateroopiaid? Need on MRI näidustused. Enne seda alustasin ravikäiku solkosiiri ja ortofeeni kasutamisega, pidevalt kasutage glütsiini, kuid peavalud ei lähe ära. 2) Kui ohtlik ja ravitav on?

Mõõduka iseloomu aju ateroeroobia - närvirakkude ja närvidevaheliste ühendite hävitamise protsessi peegeldav termin. See protsess võib esineda nii ajukoores kui ka ajukoores ja see võib mõjutada mõnda aju osa, mistõttu sümptomid võivad erineda. Seda haigust võib täheldada erinevates vanuserühmades ja ravi valitakse ükshaaval. Reeglina hõlmab ravi selliseid ravimirühmi nagu: antidepressandid, rahustid ja trankvilisaatorid, samuti ravimid, mis parandavad aju toitumist ja verevarustust. Soovitame isereguleerida sobiva ravi valimiseks neuroloogi.

Minu tütar on 4 kuud vana, aju esiosa atroofia diagnoos, mukovioos ja vasakpoolne kopsupõletik. Kuidas lapse ravida ja hooldada?

Arvestades mitmete üsna keeruliste haiguste olemasolu kahjuks, on kõigepealt vajalik vastavate spetsialistide kontrollimine. Kopsupõletiku esinemine nõuab kiiret ravi, mistõttu soovitame viivitamatult pöörduda pediaatrilise pulmonoloogi poole, kes viib läbi uuringu ja määrab sobiva ravi. Võttes arvesse lapse vanust ja kaasuvate haiguste esinemist, soovitatakse ravi haiglas.

Ta on intensiivravi. Ma olen lihtsalt huvitatud aju atroofia. Lisaks on öelnud kogu koljusisene rõhk. Ja mida sellest saab ravida?

Kahjuks on aju atroofia tõsine diagnoos, mis eeldab uurimisprotokollide põhjalikku uurimist ja isiklikku eksamit, et määrata kindlaks edasine juhtimistaktikat. Aju atroofia on närvirakkude ja närviühenduste hävitamise protsess ning selle protsessi mehhanism pole täielikult mõistetav. Kahjuks ei ole täna piisavalt tõhusaid ravimeetodeid ja ravirežiimid hõlmavad selliseid ravimeid nagu antidepressandid, rahustid ja kerged rahustid, millel on stimuleeriv või lõõgastav toime. Sellises olukorras on vaja jätkata lapse ravi ja jälgimist elustikul.

Kas tsüstiline fibroos on geneetiline haigus? Muutmine w1282x ja e92k ühendi heterosügootses olekus. Nimetatud geenid muteeruvad harva ja ütlevad, et tavaliselt üks geen motiib. Kuidas nende kahe geeni mutatsioonid interakteeruvad?

Tsüstiline fibroos on pärilik haigus, mis tekib geenide juhusliku mutatsiooni tulemusena, on pärilik autosomaalselt-retsessiivne tüüp ja seda täheldatakse keskmiselt ühel vastsündinutel 2000-2500-st. Kui mõlemad vanemad on mutantse geeni kandjad, siis on lapse haigestumise oht 25%, kui ainult üks vanematest, siis on risk 2-5%.

CMV Ig M +1,84; CMV Ig G +> 25,0; Toxo Ig G +3,97; HSV Ig G, +7.36; mida see kõik tähendab, kas sa saad kommenteerida?

See järeldus tähendab, et olete varem kannatanud toksoplasmoosi, herpes-nakkuse ja nakatunud tsütomegaloviirusega. Soovitatav on konsulteerida oma arstiga nakkushaiguse spetsialistiga, arvestades, et tsütomegaloviirusega nakatumine on hiljuti olnud. Pärast uuringut näitab nakkushaiguste spetsialist teile sobivat ravi.

Tere! Mul on 22-aastane ja ma kannatan väikerelise atroofia all. Räägi mulle, milline on minu jaoks prognoos?

Kahjuks on väikeaju atroofia üsna tõsine diagnoos ja see võib kaasa tuua motoorika koordineerimise, nõrk käigu arengu jms. Soovitame teil isiklikult konsulteerida arstiga, neuropatoloogiga, kes viib läbi eksami, uurib uurimisprotokolle aja jooksul ja määrab teie jaoks toetava ravi.

mu onu oli 1,5 kuud tagasi insult. pärast tühjendamist tundus enam-vähem normaalne. ja pärast nädalat sai see veelgi hullemaks. Siin on andmed tema haigla kohta. Millist ravi vajame, kohalikud arstid näivad olevat ravivad ja see muutub halvemaks kui esialgne põrand.
MTR-i pilt fütomütseelist, mis on tüübi 3 esiosa ja parietaalsed lõhesüdamikud, üleminekuperiood alates hilisemast subakuutest kuni kroonilise faasi
neurogliia transformatsiooni tsooni jäänud sagarast piirist kroon, levikuga jalgade väikeaju materjali silla, ajutüve tagumisse hip kapsli sisemise / kortikostriaalse - spiinalny tõstuki /, millest üks on ilmselt genees postisheemilistes,
teine ​​posttraumaatiline. Me ei saa välistada sekundaarse Waller'i degeneratsiooni tekkimist.
Mitu supratentoriaalset fookust glioosist, tõenäolisem veresoonte tekkimine. Väike sisemine hüdrogeefalgia.

Antud järelduse kohaselt on täheldatud mitu glioosi fookust, mis näitab veresoonte häirete taustal esinevat ajutrauma pikaajalist rikkumist ja sellist põhjust, sest ateroskleroos ei ole välistatud. Arvestades neid muutusi ja ka sisemise hüdrotsefaalia esinemist, on nüüd vaja ravi jätkata. Pärast vajalikku ravi võib patsient ette kirjutada pärast isikliku uurimise läbimist ja uurimisprotokollide läbiviimist, samuti jälgib patsiendi seisundit aja jooksul.

sest ravikuur muutub halvemaks, ta ei räägi, ta ei saa midagi süüa, ta joob ainult väikestes lõksudes, kaotas ta 30 kg. Arstid ütlevad, et prognoos pole soodne. ATP vastuseks.

Kahjuks ilma isikliku ülevaatuse ja analüüsi protokollid teadusuuringute dünaamikat ei ole võimalik teha ennustus, seega selles olukorras, soovitame tegeleda arst, kes järgib patsiendi ajas ja kinni oma vaateid ja eesmärkidel.

Tere, ma olen 26. Ma tegin MRT-d väikese ülehinnatud prolaktiini tõttu. Kokkuvõte: mahumärki ja fokaalseid muutusi ei leitud. Kortikatüüpi difuusorse atroofilise protsessi elemendid. - Pilt vasakpoolse õlavarreliendi tsüstist. Öelge, mida see tähendab ja kellega ühendust võtta.

Vastavalt tehtud järeldusele ei ole põhjust uskuda, et aju struktuuri ebanormaalsuse tõttu on prolaktiini sisaldus suurenenud. Võttes arvesse vasaku õlavarreliendi tsüsti olemasolu, soovitame teil isiklikult konsulteerida ENT-arsti või näo-vaskulaarse kirurgiga, kes viib läbi eksami ja määrab teile sobiva ravi.

Palun lahutage: MRI-d väikeste hajuvate glioosi fokaalsete tsoonide jaoks mõlemal küljel asuvate lateraalarteri eesmiste sarvede puhul, mis on tõenäoliselt düskirkulatsioonitaolised. Vanus 37. Tänan teid!

Sellised muutused on mõõdukad ja võivad olla seotud düstsüklilise entsefalopaatiaga, vaskulaarse päritoluga, ajuveresoonte suurenenud vererõhu või ateroskleroosi taustal. Soovitame teil isiklikult külastada neuroloogi raviarsti, kes viib läbi eksami ja suudab määrata teie jaoks optimaalset ravi.