Krooniline ajuisheemia

Artiklis kirjeldatakse haigust, näiteks kroonilist ajuisheemiat. Etappidel, põhjustel, sümptomitel. See on õige ravi küsimus. Ja kuidas inimesed ja kui palju nad haigusega elavad.

Mis on krooniline ajuisheemia?

CGM on aju kasvav häire, mis on tingitud tema kudede hävitamisest tserebraalse tsirkulatsiooni pikaajalise puudulikkuse tõttu.

Sellisel juhul aju kannatab glükoosi ja hapniku puudumise tõttu. Selle tulemusena on ajutalitlus halvenenud. Isik muutub unustamatuks, depressiooniks, sagedased meeleolu kõikumised on märganud.

Tänu rahvusvahelisele haiguste klassifikatsioonile on arstidel palju lihtsam liikuda inimorganite väga paljude haiguste all. ICD kood on 10 alates 163,0 kuni 169,0.

Sümptomid

Algselt on kliinik peaaegu nähtamatu.

Rikkumine toimub:

  1. tundlikkus;
  2. vaatevälja, lõhna, puudutuse, maitse organid;
  3. psüühika;
  4. kui inimene on närvis, võib-olla aju funktsioonide rikkumine.

On mitmeid sümptomeid:

  • Suur peavalu (peapööritus);
  • Halb magamine;
  • Letargia;
  • Mood muutub;
  • Mäluhäired;
  • Liikumise koordineerimise rikkumine;
  • Teadvuse kaotus;
  • Müra peas;
  • Epilepsia.

Etapid

Selle haiguse kolm etappi on:

  1. Esialgne etapp. Selles etapis domineerivad subjektiivsed häired peavalude, pearingluse, letargia, nõrkuse, unetuse kujul. Neile häiretele järgnevad objektiivsed häired: puudulik koordineerimine, mälu. Selles etapis ei täheldatud neuroloogilisi häireid. Sellega seoses on kirurgilise ravi korral võimalik kõrvaldada mõned sümptomid ja isegi haigus ise.
  2. Subkompenseerimise etapp. Sümptomid, eriti neuroloogilisest küljest, süvenevad. Juhul, kui kaotatakse kontrolli oma tegevuste üle, on rullid jalgsi, jalgsi küünte või sokkidega. Silma lihaste rikkumine, liigutuste koordineerimine.
    Täheldatakse aeglast käiku, patsient muutub apaetieks. Selles etapis on võimalik ravida ainult teatud neuroloogilisi häireid.
  3. Dekompensatsiooni etapp. Teatud elundite normaalsel toimimisel on häiritud. Patsiendil ei ole võimalust iseseisvalt liikuda, ta kaotab teadvuse. Tundmatu uriin on käitumine ebapiisav.
    Liikumise reguleerimine, samuti lihaste toon, psühhootilised häired on rikutud. Enamik kolmanda astme ajuisheemiat põdevaid patsiente on keelatud. Neil võib olla mikro-insult.

Iga isheemia etapp viib tavalise elukvaliteedi rikkumiseni.

Soovitame lugeda vastsündinutel sarnast artiklit ajuisheemiate kohta.

Diagnostika

Olulist rolli diagnoosimisel mängib õigesti kogutud patsiendi ajalugu. Ajaloos on oluline teada saada: kas oli müokardiinfarkt, südame isheemiatõbi, stenokardia, hüpertensioon, ateroskleroos, suhkurtõbi. Kõigi patsiendi kaebuste kuulamiseks tuleb läbi viia subjektiivne ja objektiivne kontroll.

Kontrollige kindlasti neuropsühholoogilisi ja neuroloogilisi sümptomeid.

Tehakse mitmeid instrumentaalseid uuringuid:

  • Doppleri ultraheliuuring;
  • Magnetresonantstomograafia;
  • Elektrokardiogramm;
  • Kompuutertomograafia;
  • Elektroencephalograafia;
  • Ehhokardiograafia;
  • Holteri seire.

Samuti kasutage laboratoorseid uurimismeetodeid:

  • Täielik vereanalüüs;
  • Biokeemiline vereanalüüs;
  • Vere hüübimist;
  • Vere suhkru jaoks;
  • Lipiidi fraktsioonid.

Arstid usuvad, et vasakpoolse poolkera ja parempoolse poolkera isheemiat iseloomustavad kaasnevad sümptomid. Kui kroonilise ajuisheemia fookus on vasaku poolkera küljel, siis ravi on kiirem ja efektiivsem.

LUGEJA LÄBIVAATAMINE!

Hiljuti lugesin artiklit Monastic tee kohta südamehaiguste raviks. Selle teega saate FOREVER ravida arütmiat, südamepuudulikkust, ateroskleroosi, südame isheemiatõbe, müokardi infarkti ja paljusid teisi südamehaigusi ja veresooni kodus. Ma ei kasutanud mingit teavet usaldavaks, kuid otsustasin kotti kontrollida ja tellida.
Ma märkasin muutusi nädala hiljem: pidev valu ja südametunnistus, mis oli mulle varem möödunud, oli taandunud ja 2 nädala pärast nad täielikult kadusid. Proovige seda ja teie, ja kui keegi huvitab, siis link allolevale artiklile. Loe edasi »

Haiguse põhjused

Seal on juur- ja abistavad põhjused.

Põhilised põhjused on järgmised:

  1. Mittetäielik tserebraalne verevarustus, mille tagajärjeks on hapnikuusetus. Hapniku puudumisel pikka aega ei saa rakud toimida nagu varem. Kui see tingimus kestab väga pikka aega, on võimalik südameatakk;
  2. Hüpertensioon;
  3. Ateroskleroos;
  4. Tromboos;
  5. Veresoonte kahjustus;
  6. Lülisambahaigused, näiteks osteokondroos, hernide kettad.

Abimõtted on järgmised:

  • Isheemiline neeruhaigus;
  • Südame ja selle anumate haigused;
  • Ülekaaluline;
  • Halvad harjumused;
  • Caisson'i tõbi;
  • Suhkruhaigus;
  • Vere häired, nagu aneemia või erütrotsütoos. Uurige segakomponendilise aneemia ICD-koodi 10 koodi.
  • Kasvaja arteri tihendamise tõttu;
  • Vere kaotus suurtes kogustes;
  • Kõrgem vanus;
  • Venoospatoloogia;
  • Süsinikmonooksiidi mürgitus ja teised.

Kui haigus on tekkinud arteriaalse hüpertensiooni ja ateroskleroosi koondumise tagajärjel, on diagnoos järgmine: segatud geneetika krooniline ajuisheemia.

Ravi

Vaatamata staadiumile nõuab krooniline ajuisheemia viivitamatut ravi. HIGMi ravi peamine eesmärk on viia ajuisheemia destruktiivse protsessi stabiilsuseni. Samuti võtaksime ennetavaid meetmeid nii esmase kui ka korduva insultide vastu.

Hospitaliseerimine on vajalik ainult insuldi või organite ja süsteemide tegevuse rikkumise korral. Põhimõtteliselt võib ambulatoorne ravi, nagu ka statsionaarne ravi, olukord halveneda ainult seetõttu, et harjumatutel tingimustel on patsiendile halvasti mõju.

HIGMiga patsientide ravi tuleb läbi viia kliinikus neuroloog. Ja isheemi kolmandal etapil on vaja läbi viia patroon. Soovituslik piima dieet. Arteriaalse rõhu korrigeerimine on samuti vajalik.

On kaks ravimeetodit:

  1. Narkootikumide ravi;
  2. Kirurgiline ravi.

Narkootikumide ravi hõlmab:

  • Reperfusioon - normaalse vereringe taastamine.
  • Neuroprotektsioon, mis toetab ajukoore ainevahetust ja tagab kaitse strukturaalsete kahjustuste eest.

Uimastiravi rakendamiseks on kasutatud selliseid ravimeid järgmiste ravimite raviks:

  • Anti-trombotsüütide ravimid. Need on ravimid, mis takistavad verehüüvete esinemist. Nende hulka kuuluvad aspiriin, dipüridamool, klopidogreel;
  • Vasodilataatorid Nad parandavad tserebraalset vereringet ja laiendavad veresooni. Samuti on nad seotud verehüübimise vähendamisega. Need on valmistised, mis sisaldavad nikotiinhapet, atsetüülsalitsüülhapet, pentoksifülliini ja teisi;
  • Nootropilised ravimid, mis parandavad aju aktiivsust. Näiteks: cerabalisiin, piratsetaam, vinpoketiin, atsetvegiin, entsefabool. Rohkem selliste ravimite kohta nagu Actovegin ja Mexidol, räägime siin.
  • Angioprotektorid - mis see on? Nad parandavad ainevahetust ja mikrotsirkulatsiooni ajuveresoontes. Nende hulka kuuluvad: bilobil, nimodipiin;
  • Preparaadid, mis sisaldavad satiini. Need on sellised ravimid nagu atorvastatiin, simvastatiin, rosuvastatiin.
  • Narkootikumid, mis kõrvaldavad vitamiinipuuduse. Näiteks: milgamma, neuromultiit

Neid ravimeid kasutatakse tavaliselt kaks korda aastas kahe kuu jooksul.

Esimestel etappidel on ette nähtud füsioterapeutilised protseduurid: nõelravi, pea- ja kraeala massaaž, füsioteraapia, elektroforees.

Kirurgiline ravi

  • See on kirurgiline sekkumine, mida kasutatakse GPI lõppfaasis. Aju veresoonte kahjustuse korral ja kui ravimi kasutamine ei aita, kirurgiline ravi on ette nähtud. Näiteks: karotiidist stentimine, karotiidne endarterektoomia, trombektoomia.
  • On veel üks ravimeetod, mida viiakse läbi tüvirakkude abil. Esiteks viiakse idurakkude proovide võtmine läbi, seejärel kasvatakse soovitud mahuni. Seejärel süstitakse neid rakke tilgapaagiga kaks korda. Protseduur kestab umbes tund aega. Selle tulemusena asendavad haiged uute tüvirakkudega.
  • Ja ka on traditsioonilisi ravimeetodeid, kuid nende kasutamine on väga ohtlik.
    Kõige populaarsemate küüslaugu retseptide seas on populaarne.
    Retsept on:
  • on vaja küüslauku hakata ja valada alkoholi suhtega üks kuni üks.
  • vajadus nõuda kaks nädalat, siis võta viis tilka, mis on lahustunud supilusikatäis piima.

Võimalikud tüsistused, tagajärjed

  • Juhul kui patsient pöördus arsti poole väga hilja, ei saa tõsiseid tagajärgi vältida. Seepärast on oluline kohe neuroloogiga ühendust võtta, sest nõuetekohase diagnoosi ja piisava ravi korral on raskeid tagajärgi vältida.
  • Kuid siiski, kui haigus tuvastati hilisemates staadiumides, on patsiendi puude kujul võimalik komplikatsioonid: jäsemete nõrkus, kõnehäired, mälukaotus, insult.
  • Selle haiguse 3. etapis võib haigestuda krooniline ajuisheemia.

Prognoos

Krooniline ajuisheemia on üsna tavaline. Ainult selle haiguse süsteemne ravi võib anda vajaliku abi aju häirete raviks. Nõuetekohane ravi aitab vältida ajuinfarkti. Põhimõtteliselt on prognoos ohutu neile patsientidele, kes on pidevalt oma neuroloogi kontrolli all.

Arst lähiaja külastuse tõttu avastatakse ebasoodne prognoos.

Ennetamine

Ennetamine peaks toimuma varases eas.

Kui:

  1. piirata ennast stressirohke olukordades;
  2. järgige toitu, kuna rasvumine viitab haiguse põhjustele;
  3. juhivad tervislikku eluviisi;
  4. loobuma halvadest harjumustest nagu suitsetamine ja alkohol;
  5. hüpodünaamia põhjustab ka selle haiguse arengut.
  • On hädavajalik, et hävitaksime kiiresti suhkruhaiguse, arteriaalse hüpertensiooni, ateroskleroosi.
  • Kui haiguse esinemist ei ole võimalik vältida, peate kohe suitsetamisest loobuma, füüsilise koormuse vähendamiseks, pikka aega päikese käes hoidma, vähem alkohoolseid jooke võtma ja teatud toitumist järgima.
  • Palju sõltub toitumisest. Ebapiisava toitumisega kehas sadestunud sool, kolesterool. Selle tulemusena ilmuvad laigud, mis blokeerivad veresooni, ja ta ei suuda seda takistust võidelda. Selle tulemusel hapnik läheb kõikidesse elunditesse voolama ja hakkab "hülgama". Inimene peab vabastama seinad, et anda elunditele hapnik, pöördudes neuroloogi poole.

Me peame alustama häiret, kui:

  1. Pidevalt ilmnevad südamepiirkonnas ebameeldivad nähtused;
  2. Hingamine ja õhupuudus suureneb isegi vähese koormusega;
  3. Äkki on nõrkus ja väsimus.

Krooniline ajuisheemia

Krooniline ajuisheemia - närvikahjustusega tingitud progresseeruva halvenemise verevarustusega ajukoe. Kliiniline pilt krooniline peaaju isheemia koosneb peavalu, pearinglus, vähenes kognitiivset funktsiooni, emotsionaalne labiilsus ja liigutuste koordinatsiooni häired. Diagnoos põhineb sümptomid ja andmete UZDG / USDs laevade aju, kompuutertomograafia või MRT aju, hemostasiogram uuringud. Teraapia kroonilise Ajuisheemiajärgselt hõlmab antihüpertensiivse lipiidelangetav, antiagregantravina; vajadusel valitakse kirurgiline taktika.

Krooniline ajuisheemia

Krooniline ajuisheemia - progresseerub aeglaselt ajuhäireteni mis tuleneb difundeeruda ja / või melkoochagovogo kahjustusi ajukoe tingimustes pikaajalise ebaedu peaaju verevarustuse. Termin "krooniline Ajuisheemiajärgselt" järgnevat: entsefalopaatia, krooniline isheemilise ajuhaigus, vaskulaarne entsefalopaatia ajuveresoonkonna puudulikkus, arteriosclerotic entsefalopaatia, vaskulaarne (arteriosclerotic), sekundaarne parkinsonism, vaskulaarne dementsus, vaskulaarne (hiline) epilepsia. Nende nimed, termin "entsefalopaatia" kasutatakse kõige sagedamini kaasaegses neuroteadus.

Põhjused

Ateroskleroos ja arteriaalne hüpertensioon peetakse peamiste etioloogiliste tegurite seas ning nende kahe tingimuse kombinatsioon on sageli avastatud. Tserebraalse verevarustuse krooniline isheemia võib olla põhjustatud ka teistest kardiovaskulaarsetest haigustest, eriti kroonilise südamepuudulikkuse, südame rütmihäirete (nii püsivad kui ka arütmiaga paroksüsmaalsed vormid) sümptomitega, mis sageli põhjustavad süsteemse hemodünaamika langust. Samuti on oluline aju, kaela, õlavööde, aordi (eriti selle kaarte) veresoonte anomaarium, mida ei saa esineda enne aterosklerootiliste, hüpertensiivsete või muude omandatud protsesside tekkimist neis anumates.

Hiljuti antakse kroonilise ajuisheemia arendamisel suurt rolli venoossele patoloogiale, mitte ainult intra-sisesele, vaid ka ekstrakraniaalsele. Arteriaalsete ja venoossete veresoonte kompressioon võib mängida teatud rolli kroonilise ajuisheemia tekkeks. On vaja arvestada mitte ainult spondüloogeenset toimet, vaid ka kompressiooni muutuvate naaberstruktuuride (lihased, kasvajad, aneurüsmid) muutused. Kroonilise ajuisheemia teine ​​põhjus on tserebraalne amüloidoos (eakatel patsientidel).

Kliiniliselt tuvastatav entsefalopaatia on tavaliselt segatüüpioloogiaga. Kroonilise ajuisheemia peamiste tegurite juuresolekul võib kõiki selle patoloogia erinevaid põhjuseid tõlgendada lisapõhjustena. Etiopatogeneetilise ja sümptomaatilise ravi õige kontseptsiooni väljatöötamiseks on vajalik täiendavate tegurite eraldamine, mis mõjutavad oluliselt kroonilise ajuisheemiat.

Kroonilise ajuisheemia peamised põhjused on ateroskleroos ja arteriaalne hüpertensioon. Kroonilise ajuisheemia täiendavad põhjused: südame-veresoonkonna haigused (koos CSU-märgistega); südame rütmi häired, vaskulaarsed kõrvalekalded, pärilikud angiopaatiad, venoosne patoloogia, vaskulaarne kompressioon, arteriaalne hüpotensioon, tserebraalne amüloidoos, süsteemne vaskuliit, suhkurtõbi, verehaigused.

Viimastel aastatel on arvestatud kaht peamist kroonilise ajuisheemia patogeneesi varianti, mis põhineb järgmistel morfoloogilistel omadustel: kahju iseloom ja valdav lokaliseerimine. Valge aine kahepoolsete difusiooniga kahjustustega isoleeritakse düskirkulatiivse entsefalopaatia leukoentsefalopaatilist (või subkortaalset Biswangerit) varianti. Teine on lakunar variant, millel on mitu lakunarakku. Kuid praktikas on segatud variandid üsna tavalised.

Lacunari variant on sageli põhjustatud väikeste laevade otsestest oklusioonidest. Difuussete valgete ainete kahjustuste patogeneesis mängivad juhtivat rolli süsteemse hemodünaamilise languse korduvad episoodid, arteriaalne hüpotensioon. Vererõhu languse põhjuseks võib olla ebapiisav antihüpertensiivne ravi, südamepuudulikkuse vähenemine. Lisaks on väga oluline püsiv köha, kirurgia, ortostaatiline hüpotensioon (koos vegetatiivse vaskulaarse düstooniaga).

Kroonilise hüpoperfusiooni tingimustes on peamine patogeneetiline seos kroonilise ajuisheemia, hüvitusmehhanismide puhul ammendunud ja aju energiavarustus väheneb. Kõigepealt tekivad funktsionaalsed häired ja seejärel pöördumatud morfoloogilised häired: aju verevoolu aeglustumine, glükoosi ja hapniku taseme langus veres, oksüdatiivne stress, kapillaarne staasi, kalduvus tromboosile, rakumembraanide depolarisatsioon.

Sümptomid

Kroonilise ajuisheemiate peamised kliinilised ilmingud on polüformaalsed liikumishäired, mäluhäired ja õppimisvõime, häired emotsionaalses sfääris. Kliiniliselt on iseloomulikud krooniline ajuisheemia - progresseeruv rada, löömine, sündroomus. Tuleb märkida, et kaebuste esinemine on pöördvõrdeline, seda eriti kognitiivse aktiivsuse võime (tähelepanu, mälu) ja kroonilise ajuisheemia raskusega: mida rohkem kognitiivseid funktsioone kannatab, seda vähem kaebusi. Seega ei saa subjektiivsed avaldused kaebuste vormis peegeldada protsessi tõsidust ega olemust.

Düstsüklilise entsefalopaatia kliinilise pildi tuum on praegu tunnustatud kui kognitiivne häire, mis tuvastati juba I staadiumis ja järk-järgult kasvanud III etapini. Paralleelselt arenevad emotsionaalsed häired (inertsus, emotsionaalne labiilsus, huvide kaotus), mitmesugused motoorikahäired (alates programmeerimisest ja juhtimisest kuni keerukate neokineetiliste jõududega, kõrgemad automaatsed, sellised lihtsad reflekside liigutused).

Düstsüklilise entsefalopaatia staadiumid

I etapp Ülaltoodud kaebused on kombineeritud difusiooniliste mikrofokaalsete neuroloogiliste sümptomitega anisorefleksia vormis, suu automatiseerimise mitte-jämedate refleksidega. Koordineerimiskatsetuste läbiviimisel on kerge käiguvahetus (aeglasel käigul, väikestel sammudel) vähenenud stabiilsus ja ebakindlus. Sageli on märgitud emotsionaalsed isiksushäired (ärritatavus, emotsionaalne labiilsus, ärevus ja depressioon). Juba selles etapis tekivad neurodünaamilise tüübi kergeid kognitiivseid häireid: väsimus, tähelepanuvõimalused, intellektuaalse tegevuse aeglustumine ja inertsus. Patsiendid hakkavad toime tulema neuropsühholoogiliste testide ja tööga, mis ei pea arvestama täitmise ajaga. Patsientide elutne aktiivsus ei ole piiratud.

II etapp Seda iseloomustab neuroloogiliste sümptomite suurenemine koos kerge, kuid domineeriva sündroomi võimaliku moodustamisega. Tuvastatud isiku ekstrapüramidaalnähtude häired osa pseudobulbaarne halvatus, ataksia, CHN düsfunktsiooniga central liik (prozo- ja glossoparez). Kaebused on patsiendile vähem väljendunud ja vähem olulised. Emotsionaalsed häired on süvenenud. Kognitiivset funktsiooni suurendab või mõõdukas, neurodynamic häired täiendatud disregulatory (frontaal-Subkortikaalsetes sündroom). Võime planeerida ja kontrollida oma tegevust halveneb. Aja jooksul ajaliselt piiratud ülesannete täitmine on rikutud, kuid kompenseerimisvõime on säilitatud (ikkagi on võimalik kasutada viipasid). Võimalikud sotsiaalse ja ametialase kohanemise märke.

III etapp. See iseloomustab mitmete neuroloogiliste sündroomide elavat ilmingut. Jalutus- ja tasakaalu häired (sagedased langused), kusepidamatus, parkinsoni sündroom. Tingimusel, et kriitika on vähenenud, väheneb kaebuste maht. Käitumis- ja isiksushäired avalduvad kujul plahvatusohtlikkus, düsinhibeerimine, apatiko-abulicheskimi sündroom ja psühhootiliste häirete ravis. Koos neurodynamic ja disregulatory kognitiivsed sündroomid ilmuvad tegevuse häire (sh kõne-, mälu, mõtlemine, Praxis), mis võib areneda dementsus. Sellistel juhtudel on patsiendid aeglaselt korrigeeritud, mis väljendub professionaalsetes, sotsiaalsetes ja isegi igapäevastes tegevustes. Puue on sageli märgitud. Aja jooksul kaotatakse iseteeninduse võime.

Diagnostika

Kroonilise ajuisheemia jaoks on iseloomulikud järgnevad ajaloo komponendid: müokardi infarkt, südame isheemiatõbi, stenokardia, arteriaalne hüpertensioon (neerude, südame, võrkkesta, aju kahjustusega), jäsemete perifeersete arterite ateroskleroos, suhkurtõbi. Füüsiline kontroll viiakse läbi, et tuvastada südame-veresoonkonna süsteemi patoloogiat ja see hõlmab järgmisi elemente: südame rütmihäirete tuvastamiseks pulmonaalsuste ohutuse ja sümmeetria määramine jäsemete ja pea veresoontes, vererõhu mõõtmine kõigis nelja jäsemetel, südame ja kõhu aordi ausklikatsioon.

Laboratoorsete uuringute eesmärk on määrata kindlaks kroonilise ajuisheemia ja selle patogeensete mehhanismide arengu põhjused. Soovitatav viia läbi üldine vereanalüüs, IPT, veresuhkru taseme määramine, lipiidide spekter. Et määrata erinevaid ajukahjustusi tähtis ja veresooni, samuti tuvastada allolevad haigused soovitavad järgmise instrumentaalne läbivaatuse: EKG, oftalmoskoopiat ehhokardiograafia, spondylography kaelalülisid, UZDG ajuarterites, duplex ja triplex skaneeriva lisa- ja koljusisese laevadel. Harvadel juhtudel on näidatud ajuveresoonte angiograafia (veresoonte anomaaliate avastamiseks).

Kroonilise ajuisheemiat iseloomustavad kaebused võivad ilmneda ka erinevates somaatilistes haigustes ja onkoloogilistes protsessides. Lisaks on sellised kaebused sageli kaasatud piiriüleste vaimsete häirete ja endogeensete vaimsete protsesside sümptomite kompleksi. Erinev diagnoos kroonilise ajuisheemiaga koos erinevate neurodegeneratiivsete haigustega, mida tavaliselt iseloomustavad kognitiivsed häired ja mis tahes fokaalne neuroloogiline ilming, tekitab suuri raskusi. Selliste haiguste hulka kuuluvad progresseeruv supranukleaarne halvatus, kortikobasaalne degeneratsioon, multisüsteemne atroofia, Parkinsoni tõbi, Alzheimeri tõbi. Peale selle on sageli vaja eristada kroonilist ajuisheemiat ajukasvajast, normotensiivsest hüdrotsefaalist, idiopaatilist düssusiooni ja ataksiat.

Ravi

Kroonilise ajuisheemia ravimise eesmärk on ajuisheemia destruktiivse protsessi stabiliseerimine, progressiooni kiiruse peatamine, funktsiooni kompenseerimiseks funktsioonihäirete ennetamiseks kasutatavate sanogeneetiliste mehhanismide aktiveerimine, isheemilise insuldi (nii esmase kui korduva) vältimine ja sellega seotud somaatiliste protsesside ravimine.

Kroonilist ajuisheemiat ei peeta hospitaliseerimise absoluutseks näitajaks juhul, kui selle käigus ei olnud keeruline insuldi või raske somaatilise patoloogia areng. Lisaks sellele võib kognitiivse häire olemasolu korral patsiendi väljavõtmine tavapärasest keskkonnast haiguse kulgu süvendada. Kroonilise ajuisheemiat põdevate patsientide ravi peaks läbi viima ambulatoorse meditsiini neuroloog. III ajuveresoontehaiguse saavutamisel on soovitatav patroon.

Kroonilise ajuisheemia ravimine toimub kahel viisil. Esimene on aju perfusatsiooni normaliseerimine, mõjutades kardiovaskulaarsüsteemi erinevaid tasemeid. Teine mõjutab trombotsüütide hemostaasi. Mõlemad suunad aitavad kaasa ajuverevoo optimeerimisele, neuroprotektiivse funktsiooni teostamisel.

Antihüpertensiivne ravi. Piisava vererõhu säilitamine mängib olulist rolli kroonilise ajuisheemia ennetamisel ja stabiliseerimisel. Antihüpertensiivsete ravimite määramisel tuleb vältida vererõhu järsku kõikumist, sest kroonilise ajuisheemia tekitamine häirib tserebraalse verevoolu autoregulatsiooni mehhanisme. Kliinilises praktikas välja töötatud ja kliinilises praktikas kasutusele võetud antihüpertensiivsete ravimite hulgas tuleb eristada kahte farmakoloogilist rühma: angiotensiini konverteeriva ensüümi inhibiitorid ja angiotensiin II retseptori antagonistid. Nii neil kui ka teistel ei ole mitte ainult angio-hüpertensiivne, vaid ka angioprotektiivne toime, mis kaitseb arteriaalse hüpertensiooniga (südame, neeru, aju) all kannatavaid sihtorganeid. Nende ravimirühmade antihüpertensiivne efektiivsus suureneb, kui neid kombineeritakse teiste antihüpertensiivsete ravimitega (indapamiid, hüdroklorotiasiid).

Lipiidit alandav ravi. Ajuveresoonte aterosklerootilise kahjustusega ja düslipideemiaga patsientidel on lisaks dieedile (loomsete rasvade piiramine) soovitatav määrata lipiidide taset alandavaid ravimeid (statiine - simvastatiin, atorvastatiin). Lisaks nende peamisele tegevusele aitavad nad parandada endoteeli funktsiooni, vähendada vere viskoossust ja omada antioksüdatiivset toimet.

Anti-trombotsüütide ravi. Kroonilise ajuisheemiaga kaasneb trombotsüütide vaskulaarse hemostaasi aktiveerimine, seetõttu on vaja trombotsüütidega ravimeid nagu atsetüülsalitsüülhape. Vajadusel lisatakse ravile muud trombotsüütid (klopidogreel, dipüridamool).

Kombineeritud tegevuse ettevalmistamine. Võttes arvesse kroonilise ajuisheemia all olevaid mehhanisme, on lisaks ülalkirjeldatud alustravi saanud patsiendid välja kirjutanud ained, mis normaliseerivad vere reoloogiliste omaduste, venoosse väljavoolu, mikrotsirkulatsiooni, millel on angioprotektiivsed ja neurotroofsed omadused. Näiteks: Vinpocetine (150-300 mg / päevas); ginkgo biloba lehtede ekstrakt (120-180 mg / päevas); tsinnarisiin + piratsetaam (vastavalt 75 mg ja 1,2 g päevas); Piratsetaam + Vinpocetiin (vastavalt 1,2 g ja 15 mg päevas); Nikerroliin (15-30 mg / päevas); pentoksifülliin (300 mg / päevas). Need ravimid määratakse kaks korda aastas kursustel 2-3 kuud.

Kirurgiline ravi. Kroonilise ajuisheemia korral on operatsiooni näide peapiirkonna arterite okliis-stenootiline kahjustus. Sellistel juhtudel tehakse rekonstruktiivseid operatsioone sisemisteks unearterideks - karotiidne endarterektoomia, unearteri stentimine.

Prognoos ja ennetamine

Kroonilise ajuisheemia saavutamine võib peatada õigeaegne diagnoosimine ja piisav ravi. Raske haigusjuhtumi puhul, mida kaasnevad haigused (hüpertensioon, suhkurtõbi jne), raskendab patsiendi töövõimet (sh puue).

Kroonilise ajuisheemia esilekutsumise ennetusmeetmed tuleks läbi viia varases eas. Riskifaktorid: rasvumine, hüpodünaamia, alkoholi kuritarvitamine, suitsetamine, stressirohke olukord jne. Selliste haiguste nagu hüpertensioon, diabeet, ateroskleroos tuleb ravida ainult spetsialisti arsti järelevalve all. Kroonilise ajuisheemia esimeste ilmingute puhul on vaja piirata alkoholi ja tubaka tarbimist füüsilise aktiivsuse vähendamiseks, et vältida pikaajalist kokkupuudet päikese käes.

Ajuisheemia sümptomid, astmed, mõjud ja ravi

Tserebraalne isheemia on veresoonkonna ateroskleroosi ajutrauma (ladina peaaju - aju) poolt põhjustatud verevool.

Aju täidab järgmisi funktsioone:

töötleb meelt puudutavat teavet;

määrab meeleolu, loob emotsionaalse tausta;

Ebaõnnestumine tema töös ähvardab kogu organismi elu. Närvilisus, mis on üks ajuisheemia sümptomitest, on põhjustatud asjaolust, et sensoorne teave on ebaõigesti töödeldud või neuronitega läbi viidud. Need on ajutise pimeduse põhjused. Aju on otsustamisprotsessis osalenud, seega on CIM-i, kroonilise ajuisheemiaga patsientidel täheldatud mõtlemisprotsesside pärssimist.

Kesknärvisüsteemi suurema osa patoloogia - kesknärvisüsteem mõjutab negatiivselt paljusid elutähtsaid tegureid. Sümptomid võivad olla peidetud - see on tüüpiline haiguse algfaasis. Mida selgemad need on, seda raskem haigus on.

On haiguse kaks vormi:

Esimene areneb lühiajalise isheemilise atakina - TIA, mikrostroke või akuutsete tserebrovaskulaarsete häirete - ajurabanduse - põhimõtte järgi. See on mööduv isheemia, vastasel juhul - tserebraalse tsirkulatsiooni mööduv rikkumine - PNMK või isheemiline insult. Ägeda seisundi põhjus on verevoolu blokeerimine embooluse või haiguse tähelepanuta jäetud kroonilise vormi kaudu. Viimane arendab omakorda järk-järgult koos vereringe kitsendamisega.

Kolesteriini naastud on madalama tihedusega lipoproteiinid. Need, kes "õhutavad" organeid, põhjustavad vereringe hüpoksiat. Nad võivad tekkimise kohast mööda minna ja ringlust laevade kaudu. Emboli võib olla kolesterool või veri. Verehüübed on ohtlik põletikulise protsessi tekke võimalus.

Isheemia, nagu ka paljude muude haiguste ennetamine, seisneb tervisliku eluviisiga kinnipidamises. Võimaluse korral on vajalik vältida stressi, mitte üle kanda, kinni pidada "kolesteroolivastase" toiduga, sportida, lõpetada joomine ja suitsetamine ning olla vabas õhus.

Ajuisheemia sümptomid

Tserebraalse isheemia sümptomeid saab tuvastada üsna palju:

närvisüsteemi düsfunktsioon, mis põhjustab kõnehäireid või nägemishäireid;

meeleolu kõikumine;

madal ja kiire hingamine;

pehmete ja jalgade külmetus.

Nagu haigus süveneb, võivad sümptomid suureneda. See toimub järk-järgult. Spetsialistid eristavad kolme astme või isheemia astmeid. Mõned heitvad rohkem ja neljandat.

Eraldi peaksite loetlema isheemilise rünnaku sümptomid:

tsoonisisene tundlikkuse kadu;

ala või poole keha halvatus;

monokulaarne nägemiskaotus (ühepoolne pimedus).

Silmaprobleemid tekivad, kuna nende signaalid sisenevad silmakudesse, mis paiknevad kuklaliiges. Kohalik tuimus on tingitud asjaolust, et somatosensorilise ajukoe neuronid parietaalses labajaras on mõjutatud, mille kaudu levivad andmed edastatakse.

Aju varraste punane südamik, basaalganglionid, väikepea ja mitte ainult "reageerivad" inimese motoorsele aktiivsusele. Kui rikutakse frontaalsete läätsede ajukoorete motoorsetes piirkondades toimuvaid protsesse, on patsiendil raskusi liikumise reguleerimisel halvatuseni. Erinevad ajuosad on vastutavad erinevate elutähtsate tegurite eest. Emotsioone kontrollib amygdala, retikulaarse kujundamise tähelepanu, mälu hüpokampuse poolt.

Mõnede ajuhaiguste diagnoosimise raskus on see, et nende sümptomid on sarnased vanematele inimestele tundlike "standardsete" muutustega. Teine ajuisheemia tunnus on see, et selle sümptomid on väga individuaalsed, kuna erinevatesse inimestesse on mõjutatud kesknärvisüsteemi peamise organi erinevad osad. Patsiendi sugulaste tähelepanekute olulise rolli diagnoosimisel. Nad on võimelised muutusi täpsemalt kirjeldama. Seoses teadvuse pidurdumise ja segadusega on patsiendi sõnadest võimatu täielikult tugineda.

Ajuisheemia põhjused

Seal on põhilised ja täiendavad eeltingimused. Esimesed hõlmavad ebapiisavat tserebraalset vereringet, mis põhjustab hüpoksiat - hapnikut nälgimist. See tekib arteri valendiku kitsenemise või selle täieliku blokeeringu tõttu. Ilma hapnikuta ei saa rakud täielikult toimida. Kui see protsess on edasi lükatud, võib tekkida nekroos - koe nekroos, muidu nimetatakse südameatakkeks. Aju hüpoksia on iseloomulik sellistele patoloogiatele nagu arteriaalne hüpertensioon ja ateroskleroos, mis on tingitud ajuveresoonte siseseinast rasva ladestumise suurenemisest.

Ajuarteri trombi valendiku kattumist nimetatakse tromboosiks. Verehüük tekib otse ajus või transporditakse vere kaudu teisest kehaosast. "Reisivat" trombi nimetatakse embooliks. See on moodustatud seinale, kuid mis tahes tegurite mõju tõttu see kaob ja liigub vereringe kaudu, kuni see jääb kinni arteriaalse kanali kitsama ossa. Luumenide kitsendamist võib täheldada mitte ühes kohas, vaid mitmel korraga.

Täiendavad ajuisheemia põhjused on:

kardiovaskulaarsed haigused, mis on seotud keskmise hemodünaamika kahjustusega. Näiteks äge südamepuudulikkus müokardi infarkti taustal, bradükardia, tahhükardia;

vaskulaarsed kõrvalekalded, näiteks kompressioon, lokaalne arteri spasm;

arteri surumine väljastpoolt, näiteks kasvaja;

Kroonilise ajuisheemia ravi täiskasvanutel ja lastel

Krooniline ajuisheemia on verevoolu häire, mis tekib aju ateroskleroosi tagajärjel. On teada, et aju täidab mitmeid olulisi funktsioone organismi eluks. Ja mis tahes ebaõnnestumine tema töös võib viia pöördumatute tagajärgedeni.

Põhjused

Tavaliselt on kroonilise ajuisheemia põhjused jagatud primaarseks ja sekundaarseks. Peamised tegurid, mis tekitasid haiguse, hõlmavad halva vereringe. Selle tagajärjel on tugev hapnikuvaegus, nekroos, tromboos ja selle tulemusena ajuisheemia.

Tavaliselt on haiguse sekundaarsed põhjused:

  • südame-veresoonkonna haigused;
  • isheemiline neeruhaigus;
  • kasvajad;
  • kaseiinhaigus;
  • mürgistus, näiteks süsinikmonooksiidgaas;
  • venoospatoloogia;
  • diabeet;
  • süsteemsed haigused, nagu vaskuliit või angiitis;
  • rasvumine;
  • suitsetamine;
  • erütrotsütoos või aneemia.

Isheemiliste haiguste põhjused on väga erinevad. Kõik need viivad asjaolule, et vereringe kattub erinevate naastudega, põhjustades ajuisheemiat.

Staadiumid ja sümptomid

Haiguse peamised tunnused võimaldavad harva seda diagnoosida. Patsient tunneb üldist nõrkust, uimasust, ärritatavust, pearinglust. Võib esineda unetus, teadvusekaotus, iiveldus või oksendamine. Patsiendid kurdavad sageli rõhulõike, jäsemete tuimusust ja tugevat peavalu. Kui haigus areneb, süvenevad need sümptomid.

Kroonilise ajuisheemia korral on mitu etappi või kraadi, nagu neid nimetatakse. Loomulikult algab isheemia alguses ja arendab järk-järgult, kuni see jõuab tõsiselt. Haiguse kiire arengu tagajärjel muutub aju täielikult kahe aasta jooksul ja viie aasta jooksul aeglane areng.

Aju aheemia 1-kraadine isheemia on esialgne etapp, kus kõik muutused on endiselt pöörduvad. Haiguse sümptomid, välja arvatud peamised, on:

  • anisorefleksia;
  • depressioon;
  • agressiivsus;
  • kognitiivne häire;
  • koordineerimise ja käigu probleemid;
  • migreen;
  • tinnitus.

2. astme isheemiat iseloomustab esmaste sümptomite ägenemine ja tervise kiire halvenemine. Selle etapi uued funktsioonid on järgmised:

  • ataksia, kellel on puudulik koordineerimine;
  • ekstrapüramidaalsed häired;
  • isiksushäirete häired;
  • apaatia.

3. astme ajuisheemia tähendab, et kõik muutused on pöördumatud. Patsient ei saa oma käitumist kontrollida ja iseseisvalt liikuda. Tekivad ka:

  • teadvusekaotus;
  • kusepidamatus;
  • Babinski sündroom;
  • Parkinsoni sündroom;
  • vaimsed häired (dementsus).

Ettevaatust. Negatiivsust võib seostada vererõhu ja filamentoosse impulsi äkilised muutused. Teadvuse kaotuse ajal on asfiksia võimalus. Mis puudutab patsiendi võimetust oma käitumise kontrollimiseks, siis seisneb see tingimus järgmises:

Mis Parkinsoni sündroomist paljud inimesed teavad. Ajuisheemia korral tekib patsiendil epilepsiahoog, pastoraalne ebastabiilsus, bradükineesia ja treemor. Sellel haigusetapil on inimene praktiliselt võimatu kõige lihtsamaid toiminguid tegema. Näiteks on tal raske isegi rusikat teha. Ja vaimsete häirete tõttu toimub isiksuse täielik lagunemine.

Isheemia vastsündinutel

Imiku krooniline ajuisheemia on üsna tavaline. Kogu sünnituse ajal tekkinud aju hüpoksia viga. Haigus jaguneb ka kolmeks etapiks, kuid selle diagnoosimisel tekivad sageli probleeme, kuna kõiki sümptomeid ei ole võimalik tuvastada. Seetõttu on eksperdid ühendanud kõik märgid järgmistes sündroomides:

  1. Hüdroksefaalne. Selle sündroomiga lastel suureneb pea suurus, suureneb intrakraniaalne rõhk. Põhjuseks on tserebrospinaalvedeliku akumuleerumine ja selle ringlus läbi seljaaju.
  2. Neuro-reflekside tekkevõime sündroom. Beebil on muutusi lihastoonus, värisemine, vaene uni, nutt.
  3. Comatose. Laps on teadvuseta.
  4. Kesknärvisüsteemi rõhumise sündroom. Lihaste toon muutub, neelamis- ja imemisrefleksid on nõrgemad. Strabismus võib tekkida.
  5. Krambiv sündroom. On karmid krambid ja keha lihaste tõmblemine.

Tagajärjed

Aju isheemia isegi algfaasis võib põhjustada erinevaid komplikatsioone. Enamasti esineb hüpoksia või ainevahetushäired, mille tagajärjeks on teiste patoloogiate ilmnemine:

  • südameatakk või insult;
  • entsefalopaatia;
  • mutes;
  • halvatus;
  • epilepsia;
  • paresteesia;
  • tromboflebiit.

Mõned ajukoe osad surevad insuldi ajal ja ei parane enam. Ja kuigi tänapäevane meditsiin kasutab erinevaid ravimeetodeid (näiteks kasutades tüvirakke), on nende tõhusus paljude jaoks küsitav.

Kui esineb entsefalopaatia, on ajurakkude hävitamine ja paralüüsi ajal isik kaotanud liikumisvõimet. Paresteesia põhjustab tundlikkuse kaotuse ja veelgi enam kõne kaotuse, kus toimub täielik arusaamine sellest, mis toimub. Lastel võib paresteesia põhjustada vaimset alaarengut.

Krooniline ajuisheemia (HIHM) areneb väga aeglaselt ja varases staadiumis on peaaegu asümptomaatiline. Haiguse sümptomid ilmnevad, kui muudatused on peaaegu pöördumatud. Igal juhul sõltub ravi edukus suuresti sellest, kui kaua aju hüpoksia kestis ja kuidas see kehas mõjutas.

Diagnoosimine ja ravi

Ravi sõltub haiguse korrektsest ja õigeaegsest diagnoosimisest ning patsiendi soodsast prognoosist. Arst peab rääkima patsiendiga, märkides kõik isheemia sümptomid ja kasutama järgmisi diagnostilisi meetodeid:

  1. Magnetresonants või kompuutertomograafia. Need võimaldavad teil tuvastada aju põletikulised fookused, laienenud vatsakesed ja atroofilised muutused.
  2. Ultraheli. Tema abiga uuritakse aju laevu, nende köidikust, anomaaliat ja verevoolu halvenemist.

Kroonilise ajuisheemia raviks kasutatakse nii meditsiinilisi kui ka kirurgilisi meetodeid. Ettevaatust: operatsioonil võib olla karotiidist stentimine või endarterektoomia. Ja ajuisheemia raviks kasutatavad ravimid jagunevad tavaliselt mitmeks rühmaks:

  1. Antihüpertensiivne ravi. Selle eesmärk on säilitada normaalne vererõhk. On oluline, et patsiendil ei esineks rõhu kõikumisi. Kõige sagedamini kasutatakse kahte tüüpi ravimeid - antagoniste või inhibiitoreid. Neid võib kombineerida hüdroklorotiasiidi või indapamiidiga.
  2. Anti-trombotsüütide ravi. Trombotsütaarse vaskulaarse hemostaasi aktiveerimise tõttu kirjutatakse tserebraalse isheemiaga patsientidele anti-trombotsüüte, nagu dipüridamool.
  3. Lipiidit alandav ravi. Sellised ravimid, näiteks atorvastatiin või simvastatiin, parandavad endoteeli funktsiooni ja vähendavad vere viskoossust.
  4. Kombineeritud ravimid. Vajadusel võib arst määrata kompleksis kasutatavaid ravimeid. Need võivad olla piracetam ja tsinnarisiin.

Rahvad abinõud

Suuõõne isheemia traditsioonilise meditsiini ettekirjutusi tuleks kasutada ainult arsti loal. Kõige tõhusamad on järgmised meetodid:

  1. See võtab 1 spl. l galegi ravim, mis valatakse 500 ml keeva veega ja infundeeritakse mitu tundi. Jooma infusioon peaks olema 100 ml 2-3 korda enne iga sööki. Galegu officinalis võib asendada ristikuga.
  2. On vaja võtta võrdseteks osadeks humalakäbid, kassipiim, nona, chistets, valge kask lehed ja vala 1 spl. l segage vala 500 ml keeva veega. Nõuda vähemalt 3 tundi ja võtta 100 ml enne sööki.

Ennetamine

Kahjuks on ajuisheemia raske surmav haigus ja komplikatsioonid on üsna tõsised. Seetõttu on profülaktikaks vaja:

  1. Sagedamini värskes õhus.
  2. Järgige õiget toitumist. See võib olla kerge toitumine, kus enamik tooteid kasutab köögiviljad ja puuviljad.
  3. Vabane halbadest harjumustest. Alkohol ja suitsetamine on esimesed veresoonte vaenlased.
  4. Vältige stressirohke olukordi.
  5. Tihtipeale tegeleb spordiga. Harjutus peaks olema mõõdukas.

Ajuisheemia on ohtlik ja salakaval haigus, mis võib pikka aega olla asümptomaatiline. Seepärast on oluline vähendada faktorite arvu, mis võivad haigust esile kutsuda. See kehtib eriti nende inimeste kohta, kes on ohustatud. See tähendab, et neil on asjakohane vanus, eelsoodumus või kaasne haigus.

Isheemiline ajuhaigus: vormid, manifestatsioonid, ravi, ennetamine

Fraasi "ajuisheemia" on üha sagedamini levinud erinevate erialade arstide leidude hulgas ning paljudel meist ei ole see diagnoos uus. Märkimisväärse arvu eakate inimeste seas on ajuisheemia tõsine oht mitte ainult normaalsele elule, vaid ka patsiendi elule. See tingimus nõuab alati arsti tähelepanelikku jälgimist ja tõhusa ja õigeaegse ravi määramist.

Aju isheemia on midagi enamat kui selle funktsiooni rikkumine raske hüpoksia (hapnikurmahaigus) tõttu. Statistiliste andmete kohaselt kasvab aastast aastasse ühel või teisel kujul esinevate juhtumite arv vaatamata kaasaegse farmakoteraapia edukusele. Selle ägedad vormid, nagu ajuinfarkt (insult), kujutavad tõsist ohtu patsientide elule.

Ja lapsele ei saa säästa

Tserebraalne isheemia võib esineda nii ägedalt kui ka krooniliselt; sagedamini on see omandatud, kuigi on tekkinud ka kaasasündinud vorm - vastsündinu ajuisheemia. Millised on sellised salakavalad haigused?

Vastsündinu tserebraalne isheemia seisneb imiku ajukoe hapnikutranspordi katkestamises, millega kaasneb tema hüpoksia koos võimalike struktuurimuutustega. Üldjuhul põhjused, mis ilmnevad raseduse (loote väärarenguid, halvad harjumused rase ema, ebasoodsate keskkonnategurite) või otse sünnitust (sünnitrauma, nööri takerdumine, platsenta kõrvalekaldeid, ja teised.). Seda seisundit on diagnoositud laste neuroloogid ja neonatoloogid.

foto: vastsündinu (insult) ja hüpoksilis-isheemiline entsefalopaatia (paremal)

Kliiniliselt väljendub haigus mitmesugustes neuroloogilistes häiretes: liigne ärrituvus või vastupidi - lapse pärssimine kerge vaevuse kujul, mõõduka krambihood. Orgaanilise ajukahjustusega märkega tõsise väljakujunemise korral paigutatakse vastsündinute lähedane vaatlus ja ravi intensiivravi üksusesse. Kuid isegi sellise diagnoosi korral ei tohiks noore ema hirmutada ja paanikat: vastsündinutel esinevad kerge ja mõõduka ajuisheemia vormid hästi ravile. Enamikul juhtudel ei vasta need vastsündinutele rasedus- ja sünnitushaiguse heakskiitmise ajal teistel tervislikel beebitel.

Laevade maksejõuetus ja kõrgsurve

Krooniline ajuisheemia tekib reeglina eri riikide vanurite seas. See on omandatud seisund, kus aju sisus esinevad pöördumatud degeneratiivsed muutused. Praegu on krooniline ajuisheemia tõsine probleem, kuna see mõjutab märkimisväärset hulka inimesi, nõuab pika ja mõnikord kalli ravi ning suudab patsiendile suhteliselt lühikese aja jooksul põhjustada puudeid ja isegi surma.

Kroonilist ajuisheemiat peetakse polüeetoloogiliseks haiguseks, kuid vaskulaarse faktori roll on vaieldamatu. On teada, et selle peamised põhjused on ateroskleroos ja arteriaalne hüpertensioon.

Aju söövitavate arterite ateroskleroos tekib rasvaproteiinide masside kogunemine, mis muutub lõpuks aterosklerootilise naastudega, luumeni kitsendades. Sellise aju veresoonte kahjustuse tagajärjel on vere liikumine läbi nende häiritud, mille tagajärjeks on hüpoksia. Sarnased muutused esinevad südamehaiguste korral, mistõttu selgub, miks näivad sellised erinevad haigused tihti üksteisega kaasnevad.

Ajuisheemia esinemine

Arteriaalse hüpertensiooniga patsientidel pidevalt muutuva vererõhu taustal tekivad muutused mitte ainult suurtes arteriaalsetes koonutes, vaid ka esmajoones arterioolides. Iga väikese arteri ja arteriooliga seonduva hüpertensiivse kriisi korral toimub niinimetatud fibriinoidsed muutused, tulemuseks on plasmas leotamine skleroosist ja hüalinoosist. Teisisõnu, vererõhu järsu tõusuga muutuvad vaskulaarsed seinad hävimatuks ja hävitatakse, neid leotatakse plasmavalkudega ja seejärel levib sidekoe. Lõpuks väheneb anuma luumenus, seina venitatavus kaob ja verevool on purustatud, nagu see juhtub ateroskleroos.

Pole saladus, et ateroskleroos ja arteriaalne hüpertensioon mõjutab mitte ainult suurt osa elanikkonnast, on looduses epideemiline, vaid ka sageli sama patsiendiga üksteisega kaasas, põhjustades olulist kahju erinevate organite verevarustusele ja eelkõige aju.

Muud ajuisheemia põhjused

Muud kroonilise ajuisheemia põhjused on järgmised:

Lisaks muutustele veresoontes on süsteemse hemodünaamika rikkumisel oluline roll järgmistel juhtudel:

  • Südamehaiguste südamehaigus;
  • Tromboembooliliste komplikatsioonide kalduvusega arütmiad;
  • Vere hüübimishäirete ja antikoagulatsioonisüsteemide häired.

Millised muutused esinevad kroonilises isheemias?

On teada, et närvi kude on väga spetsiifiline ja keerukalt struktureeritud ja funktsionaalselt organiseeritud, mistõttu on äärmiselt tundlik isegi kerge hapniku puudumine. Mõjul mitmesugustest teguritest segavatele aju verevoolu ajukoes hüpoksia tekkimisel purustatud kompleksi ainevahetusprotsesse aktiveeriti lipiidide peroksüdatsiooni koos vabade radikaalide teket, on toksiline toime närvirakkudele (neuronid). Selle tulemusena närvikahjustuse nende degeneratsiooni ja surm võib esineda, on mikroskoopilised koldeid nekroos ja demüelisatsiooni (kaotus närviprotsessides nende nahku), mille tulemusena tekivad ajus käsnasarnaselt - niinimetatud spongiosa.

Kuna degeneratiivsed muutused toimuvad, laienevad perivaskulaarsed ruumid, esineb glioosi - gliaalsete rakkude kasv (selline neuronite rümp, mis täidab toetavat ja troofilist funktsiooni). Glioos on sarnane teiste elundite skleroosiga, mis kaasneb ka kroonilise hüpoksiaga. Sellised muutused on reeglina hajuvad, kuid nende raskus võib kesknärvisüsteemi erinevates osades varieeruda.

Omapärane marker kroonilise peaaju vereringehäirete võib eeldada periventrikulaarseid isheemia, mille juures vaakumi närvikudesid ümber vatsakestesse ja Subkortikaalsetes valgeaine piirkondades nähtusi demüelineerumist, glioosiga ja perivaskulaarsetele pikendus (perivaskulaarsetele) tühikuid (leykoareoz).

Video: loeng kroonilise ajuisheemia kohta

Kliinilised ilmingud

Väga sageli juhtub, et eakad inimesed ei pööra märkimisväärset tähelepanu mälu muutusele, tähelepanu, erutusseisundi ilmnemisele, nende ilmingute eakamisele vananemisele ja väsimusele. Kuid te ei tohiks olla oma tervise suhtes nii ettevaatlik, sest need pealtnäha tavalised ja väikesed ajuisheemia sümptomid võivad olla esimesed sümptomaatilised haigused, mille kliiniliste ilmingute raskusaste on otseselt seotud patsiendi vanusega.

Arvatakse, et krooniline ajuisheemia on kõige levinum neuroloogiline sündroom, eriti eakate seas. Selle kliinilised tunnused on väga mitmekesised ja muutlikud, mis on kindlaks määratud nende põhjustatud põhjuse ja aju kahjustuse peamise lokaliseerimisega. Samas patsiendis võib ajutegevuse nägemispuudulikkuse perioodi asendada suhteline heaolu. Siiski on ka muidugi pidevalt progresseeruvad vormid, kui patsiendi seisund halveneb kindlalt dementsuse (dementsuse) täielikuks halvenemiseks.

Suurenevas ulatuses

On tavaks eristada mitme koronaararterite haiguse raskusastme sõltuvalt kliinilistest ilmingutest ja neuroloogiliste häirete sügavusest.

I kraad

Nii on ajuisheemia 1 kraadil järgmised ilmingud:

  • Sagedased peavalud, peapöörituse tunne;
  • Nõrkus, väsimus;
  • Halvenenud mälu, vähenenud kontsentratsioonivõime;
  • Une häired;
  • Emotsionaalne labiilsus.

Nagu näete, on patsientide kaebused üsna mittespetsiifilised ja kõik, kellel sellised sümptomid, ei lähe üldse arsti juurde. Siiski tuleb märkida, et õigeaegne ravi alguses, kui puuduvad suured neuroloogilised häired, ei saa mitte ainult kõrvaldada individuaalsed sümptomid, vaid ka kogu haiguse tunnused.

II aste

Närvisüsteemi isheemiale 2 kraadi kaasnevad suuremad muutused närvisüsteemi aktiivsuses ja see väljendub:

  • Mäluhäired;
  • Vertiigo;
  • Liikumise rikkumine ja ebastabiilsus kõndimisel.
  • Puuetega inimesed.

Selles haigusseisundi etapis ilmnevad aju aine fokaalse kahjustuse nähud mitmesuguste patoloogiliste reflekside kujul, väljendatud intellekti-vaimsete häirete all. Sellised patsiendid ei suuda vaimset tööd teha, neil tekib emotsionaalne labiilsus ja kriitika on vähenenud.

III aste

Haiguse kulgu kolmandas etapis esineb tõsiseid neuroloogilisi häireid, orgaanilise aju kahjustuse tunnuseid. Patsiendid võivad sageli olla nõrgad, puudega inimesed, mõnel juhul kaotatakse iseteenindust.

Tuleb märkida, et mida enam ajukahjustus on, seda väiksemate kaebuste võib patsient teha, kuid see ei tähenda, et neid ei oleks. Sageli ei ole dementsuse olukorras olevad patsiendid lihtsalt suutelised arutama ja oma kaebusi arutama. Sellest hoolimata ei ole kroonilise ajuisheemia diagnoosimine neuroloogil keeruline, kuna sellel on iseloomulik kliiniline pilt ja vahendite uurimismeetodite võimalused.

Terav iseloom

Aju ajutine isheemia on reeglina keskne ja seda nimetatakse insuldiks. Tserebraalse aju põhjuste hulgas on peamine tähtsus nagu kroonilise isheemia, ateroskleroosi ja arteriaalse hüpertensiooni korral.

Ajuveresoonte ateroskleroosi korral võib selle sisu ja järgneva tromboosi vabanemisega esineda naastude rebend. Tekkinud tromb blokeerib täielikult vere liikumise ja verevoolu kahjustusega aju osas esineb nekroos - isheemiline insult, mida õigustatumalt nimetatakse ajuinfarktiks.

Sellised infarkte esineda sügav neuroloogiliste häirete: kadumist tundlikkus, motoorse funktsiooni organismis, innerveeritavateks kahjustatud ajuosa, välimus patoloogiliste reflekside häirimist ajukoorde ja kõnevõime kaotus, mõtlemine, võime iseteeninduse. Mõnel juhul, kui ajutüve olulised närvikeskused on kahjustatud, võib surm olla ägeda seisundi korral.

Ajuisheemia diagnoosimise meetodid

Siiani on ajuisheemia diagnoosimiseks palju tänapäevaseid ja täpseid meetodeid, kuid ei tohiks unustada avalikult kättesaadavaid, näiteks:

  1. Detailne uuring (tõsise seisundi korral - vestlus patsiendi sugulastega);
  2. Patsiendi kaebuste hoolikas kogumine, haiguse perekonna ja haigusloo kindlakstegemine;
  3. Refleksi ja tundliku funktsiooni uurimine.

Instrumentaalsete meetodite informatiivne hulgas võib olla:

  1. CT (kompuutertomograafia) ja MRI (magnetresonantstomograafia), mis võimaldab avastada ventrikulaarset dilatatsiooni, demüelinisatsiooni faase ja atroofseid muutusi ajukoores;
  2. Anumate ultraheli ja Doppleri uurimine võimaldab tuvastada nende patoloogilist vibreerivust, kaasasündinud väärarenguid ja verevoolu halvenemist nende kaudu.
  3. EEG (elektroentsefalogramm) korral ei ole haiguse patognomoonilised tunnused.

Kuidas toime tulla, kuidas ravida?

Tserebraalse isheemia ravi ei tohiks suunata mitte ainult olemasolevate kaebuste kõrvaldamisele, vaid ka selleks, et vältida haiguse edasist progressi selle raskete või ägedate vormide kujunemisega.

Enne teatud ravimite väljakirjutamist tuleb olemasolevad riskifaktorid võimalikult palju kõrvaldada, normaliseerida patsiendi dieeti ja elustiili. Oluline on selgitada patsiendile suitsetamise, kroonilise stressi ja emotsionaalse ülepinge ohtusid, mis on võimalikud ainult haiguse alguses. Hiljem peate rääkima oma sugulastega, sest nende õlgadel on, et nad hoolitsevad haige eest. Ja sellised inimesed nõuavad reeglina maksimaalset tähelepanu ja kannatlikkust.

Lisaks lipiidide ainevahetuse ja vererõhu korrigeerimisele on vaja välja kirjutada antioksüdantset aktiivsust vajavad ravimid. Praegu kasutatakse laialdaselt atstovegiini, piratsetaami ja tserebrolüsiini, aidates kaasa aju siirduvate veresoonte laienemisele, parandades seeläbi vere kohaletoimetamist närvisüsteemi kudedesse. Lisaks on hästi tuntud vitamiinidel C ja E ka antioksüdant. Piratsetaamil on anti-trombotsüütide omadused, parandades mikrotsirkulatsiooni.

Lisaks vasodilataatoritele ja antioksüdantavatele ravimitele määratakse vajadusel anksiolüütikumid ja antidepressandid, näiteks grandaksiin, mis kõrvaldab ärevuse, hirmu ja emotsionaalse ülekülluse tunnet.

Noh, kui ajuisheemia keerulises teraapias on regulaarne füüsikaline teraapia harjutus, ujumine ja massaaž. Enamikul juhtudel on patsiendil soovitatav oma elustiili ja toitumist täielikult üle vaadata.

Oluline on meeles pidada, et pädeva spetsialisti poolt ettekirjutatud õigeaegne ravi alustamine aitab mitte ainult ajutegevuse kõige pealtnähtavalt ebaoluliste muutuste halvenemisele, vaid ka tserebraalsete tsirkulatoorsete häirete nagu ajuinfarkti ja vaskulaarse dementsuse selliste suurte avaldumiste ilmnemisele.