Tserebraalne isheemia ja selle tagajärjed

Ajurakud (neuronid) on nii olulised kõigi kehaliste funktsioonide elutalituseks, mida nad töötavad kahekordse verevarustussüsteemiga. Tserebraalne isheemia või verevarustuse puudulikkus põhjustab medulla tuumade korrektse toimimise (neuronite akumuleerumine) häireid, muudab biokeemilisi protsesse, häirib signaaliülekannet keskelt. Selle tulemusena ilmnevad erinevad kliinilised sümptomid.

Kus vere vool jõuab aju

Aju peamiseks toitumislauaks on kaks sisemist unearterit ja kaks selgroogset. Nad saavad aordist verd läbi vahepealsete suurte veresoonte: Brachiocephalic tract, subclavian arteri. Karotiidarterid annavad kuni 85% nõutavast mahust.

Nurgelised arterid on kaitstud ülemise rinna- ja kõhukinnisüvise põikprotsesside luukanaliga. See toidab aju, väikeaju ja tagumise koorega alust. Kahe küljelt ühendades moodustatakse nad ühest paarsuunalisest anumasest (peaarteroidist).

Verevarustus aju sees toimub kolmes ringis (Willis ja Spino-vertebraalne), mis asub kolju põhjas. Mõlemad ringid moodustavad eesmise, keskmise ja tagumise ajuarterite basseini sümmeetriliselt mõlemal küljel.

Mis on peamine laev?

Pea veresoonte uurimine võimaldas meil isheemilise ajuhaiguse isoleerida analoogselt südamega. Kahjustuste tase sõltub haigusest.

  • Müokardi nõrkus - isheemiaga südamehaigus, üldine vereringevaretus. Mõned autorid eristavad koronaar-aju sündroomi, mis näitab peamist patoloogiat südames.
  • Aordi ja selle filiaalide kitsendamine - aordikaru koarktatsioon, ateroskleroos, vaskulaarne deformatsioon.
  • Sisemise karotüübi ja selgrootarterite läbilaskvuse rikkumine - läbimõõdu vähenemine, struktuuri anomaalsused, painad, osteokondroosi kokkusurumine.
  • Intraokulaarse ringluse madalam on välja arendamata anastomoosid, kaasasündinud muutused.

Ajurakkude suurim kahju tekib üldise hüpoksiaga (hapnikupuudus) südame nõrkuse tõttu. Kohalikud muutused on põhjustatud spetsiifiliste tuumade kahjustustest, mis põhjustavad keha teatud funktsioone.

Miks areneb isheemia

Ajuisheemia põhjused on varjatud erinevate veresoonte veresoonte lüües. Juhtivad väärtused on järgmised:

  • ateroskleroos;
  • hüpertensioon;
  • hüpotensioon;
  • vaskuliit (vaskulaarne põletik) koos infektsioonide ja allergilise reaktsiooniga;
  • tromboos ja emboolia;
  • peavigastused ajukahjustusega;
  • kaasasündinud aneurüsmid ja väärarendid;
  • verehaigused koos suurenenud hüübimisega;
  • sümptomaatiline neerupuudulikkus;
  • endokriinsed haigused.

Üks olulisi komponente on tagatistest puudumine.

Mis juhtub laevadega?

Tserebrovaskulaarse avarii mehhanismid avalduvad erinevalt:

  • ajuarterite rebend, aneurüsmid, mille hemorraagia on aju sisusse;
  • verehüüve või embooluse blokeerimine (ajuinfarkt);
  • spasm või paresis, ümbritseva koe järsk laienemine ja paistetus, plasma ja erütrotsüütide vabanemine aju pehmenemisega ("valge" ja "punane" pehmendamine).

Mis juhtub neuronitega?

Hapniku ja toitainete ebapiisava sissevõtmise tulemusena ajurakkudes on energia tootmine häiritud, millele järgneb ioonse tasakaalu kõikvõimalike metaboolsete protsesside intensiivsuse vähenemine.

Närvikiudude müeliini ümbris asendatakse sidekoega.

Tserebraalse vereringe puudulikkuse tüübid

Tõsine isheemia tekib:

  • ägeda vormina insultide ja vaskulaarsete kriiside kujul;
  • omandab kroonilise kursuse.

Krooniline ajuveresoonkonna puudulikkus aitab kaasa:

  • vererõhu kõikumine hüpertensioonil ja hüpotensioonil;
  • laeva seina struktuuri rikkumine, vähenenud elastsus, aterosklerootilised naastud;
  • nõrgad võimalused kompenseerivaks verevarustuseks;
  • südame dekompensatsioon;
  • biokeemiliste protsesside rikkumine organismis endokriinsete haigustega;
  • kopsupõletiku ajal kopsuventilatsiooni vähenemine, bronhiaalastmahaigused;
  • aneemia vere üldmassi langus.

Kõikides haigustes omandatakse ajuisheemia. Kuid vastsündinutel võib olla kaasasündinud puudulikkus.

Vastsündinu patoloogia

Vastsündinu ajuisheemia areng on seotud ema patoloogiliste seisunditega raseduse ajal. Need hõlmavad järgmist:

  • kehvade elu- ja toitumistingimuste mõju;
  • alkoholi suitsetamine ja joomine;
  • viiruslikud nakkused.

Sünnituse tagajärg on võimalik: nabanööri nakatumine, peavigastused, platsenta sobimatu kinnitamine.

Neopatoloogid leiavad haiguse märke beebi elu esimestel päevadel ja hiljem arstliku läbivaatuse käigus kontrollib lastearst:

  • kerge vorm - mis väljendub imiku väikeses inhibitsioonis või suurenenud erutatavuses;
  • keskmise astmega - kaasnevad krambid, isutus, motoorne aktiivsus, soov kanda sokid üheaastaseks;
  • tõsine areng - areng, halvatus, krambid, kõne arengu puudumine.

Krooniline isheemia

Kroonilise ajuisheemia sümptomid esinevad kõige sagedamini vanematel inimestel. Kliinilised ilmingud suurenevad koos vanusega. Kui haiguse alguses on haiguse perioodide ja suhtelise heaolu muutumine, siis muutub aja jooksul pidevalt progresseeruvat tüüpi.

Diagnoos tehakse patsiendi käitumise uuringu, liikumise selguse, orientatsiooni, vaimse adekvaatsuse kontrolli all. Vastavalt tõsidusele muidugi on 3 kraadi.

Esimese astme sümptomid

Tserebraalne isheemia 1 kraadi - mida iseloomustavad häired ja kaebused, mis on seotud füüsilise ja vaimse stressi, ärevuse, stressiga. Patsiendid on mures:

  • sagedased peavalud;
  • nõrkus;
  • suurenenud väsimus;
  • mälukaotus;
  • nõrk kontsentratsioonivõime;
  • unetus;
  • sagedased meeleolu kõikumine.

Teise astme sümptomid

Tserebraalne isheemia 2 kraadi - muutused muutuvad raskemaks ja karmimad. Patsient kaotab töövõime, on raske kontakti saada, vajab hooldust.

Kontrollimisel selgitage välja:

  • oluliselt vähenenud mälu;
  • jalutuskäigu võnkumas;
  • nõrkus kätes, kahjustunud liikumine;
  • kosmosesse koordineerimise kaotus;
  • kahtlane käitumine.

Patsiendi intellekt kannatab, kriitika on katki.

Sümptomid kolmandas astmes

Seda etappi iseloomustavad raske neuroloogilised ja vaimsed häired, mis on seotud ajukoe orgaaniliste pöördumatute muutustega. Patsiendid on nõrk, ei suuda end ise hoolitseda, ei mäleta midagi, on võimalik konvulssi krambid, paresis ja halvatus.

Äge ajuisheemia

Äge tserebrovaskulaarne puudulikkus esineb insuldi ja veresoonte kriiside kujul.

Neuroloogid on lühiajalise verevarustuse tagajärjel esile tõstetud tserebraalse vaskulaarse kriisi või paroksüseemi.

Tõsiselt on need jagatud:

  • angiodüstoonilised - mõõdukalt väljendunud sümptomid, ilma teadvuse kadumiseta ja fokaalsete ilminguteta, suudavad kiiresti hea tervise taastada;
  • angio-düstroofsed - düstroofsed muutused vaskulaarseina liitumisel, esinevad mööduvaid fokaalseid muutusi, pärast kriisi on vaja taastumisperioodi;
  • tserebro-nekrootiline - lühiajaline teadvusekaotus, kerged kõne- ja motoorse häired, pearinglus, peavalu, kaebused "tinnituse", "vilkuvate kärbeste" silmade ees, iiveldus ja oksendamine.

Uuringu käigus on kriisis olevad patsiendid pärsitud, kahvatud, silmalaugude paistetus. Avamerepõhjas avastavad laienenud veenid.

Aju kriiside kliinilised ilmingud

Manifestatsioonid sõltuvad vaskulaarse kahjustuse tasemest.

Kriiside sümptomaakompleksid esinevad erinevatel viisidel:

  • korduvad peavalud samas piirkonnas;
  • tasakaalustamatus peapööritus, "pöörlevate objektide" tunne, "mulda haaramine";
  • lühike sünkoop;
  • silmade tumeneb ajutise vaatevälja kaotamisega;
  • teadvuse äkiline lagunemine, kiire taastumisega seotud orientatsiooni kadumine;
  • jäsemete tuimus ja jahutamine;
  • kõnehäired;
  • Veresoonus "peapaelad" ja punetus pimestikus;
  • unetus ja "mõtete sissevool" öösel;
  • lühiajaline valu südames, arütmia.

Diagnostika

Arvestades sümptomeid ja vanust, ei ole raske diagnoosi teha. Arst peab sageli ühendust sugulaste ja lähedaste patsientidega.
Uurimise ajal leiavad neuroloogid, et haigestunud ala on näidatud lühiajalised või püsivad fookusnähud (nõrgenenud tundlikkus, patoloogilised refleksid). Selle põhjal saate paigaldada veresoonte kõige modifitseeritud osa.

Fondi silmaarsti uurimus võimaldab meil esitada pilti ajulaelastest.

Kasutatud riistvara abil:

  • pea- ja kaela magnetresonants ja kompuutertomograafia;
  • Ultraheli ja aju doppler.

Need võimaldavad mõõta aju verevoolu, visuaalselt määrata vasokonstriktsiooni astet.

Ravi

Tserebraalse isheemia ravi nõuab riskitegurite kõrvaldamist haiguste puhul, mis aitavad kaasa vaskulaarsele patoloogiale.

Esialgsetes etappides on efektiivne:

  • suitsetamisest loobumine, tugevad alkohoolsed joogid;
  • "stressivastase" režiimi järgimine (jalutuskäigud, treening);
  • massaaž, mänd ja hapnikuvannid, dušid;
  • madala tihedusega lipoproteiini taseme korrigeerimine toiduga, statiinid.

Teises etapis määratakse ravimid, millel on antioksüdantne toime, nootropics (Actovegin, Cerebrolysin, Piracetam). Nad laiendavad samaaegselt vereringet ja parandavad hapniku neuronite kohaletoimetamist.

Piracetaam takistab verehüüve.

Vitamiinid C ​​ja E suurendavad antioksüdantset toimet, parandavad vaskulaarseina toonust.

Neuroloogi määramise abil kasutatakse tööriistu, mis mõjutavad ärevust, kahtlust, depressiooni.

Kaasasündinud isheemia korral kasutavad lapsed massaaži ja nootropikaid.

Kõrgema vanuse saanud patsiendid vajavad lähedaste inimeste tähelepanu. Sa ei saa lasta lahti esimesi haigusnähte, süüdistab kõike vanas eas. Vanema põlvkonna selge vaim ja tarkus võivad aidata lapselapsel ja lapselapsel eluprobleemide lahendamisel.

Südamehaigus

iserdce

1, 2 ja 3 kraadi ajuisheemia

Meie aju tarnitakse toiduga läbi veresoonte, mis võivad samuti kannatada ateroskleroosi all. Kui ajuverevool väheneb tserebraalsete veresoonte ateroskleroosi tõttu, diagnoositakse ajuisheemia (või isheemiline ajuhaigus). Inim aju täidab palju organismis kõige tähtsamaid funktsioone: töötleb informatsiooni, vastutab koordineerimise eest, kontrollib mõtlemisprotsesse, tähelepanu ja emotsionaalset tausta, aktiveerib kõnefunktsioone, salvestab vajalikku teavet. Kui mingil põhjusel selle funktsionaalsus ebaõnnestub, mõjutab see kogu keha, isegi surma.

Ajuisheemia on sageli iseloomulik mõne kehaosa tuimusesse, mis on seletatav andurite poolt saadud andmete ebaõige töötlemisega või neuronite suutmatusega seda operatsiooni edastada. See seletab asjaolu, et ajuisheemia on sageli iseloomulik mööduv pimedus. Otsuste tegemise ülesanne on määratud ajule, nii et kroonilise aju tüüpi isheemiale põevad patsiendid teatud inhibitsiooni, mõtlemisprotsessi aeglustunud voogu.

Provinkatsioonifaktorid

Eksperdid määratlevad peamised arengu põhjused ja täiendavad tegurid, mis aitavad kaasa ajuisheemia tekkele. Peamisteks peamistest põhjustest on aju vereringe kahjustamine, mis põhjustab seetõttu hapnikku nälga (hüpoksia). Arteriaalsete luumenide kitsendamise või nende takistuste taustal (blokeering) tõttu. Hapniku puuduse tõttu lakkab normaalne rakuline toimimine. Liiga pikaajaline hüpoksia võib ajukoes tekitada nekrootilisi protsesse, teisisõnu - südameatakk. Ajurakkude hapnikugeldumist täheldatakse aterosklerootiliste kahjustustega aju vaskulaarses võrgus ja arteriaalse hüpertensiooniga.

Peamine põhjus-tagajärg on verevool, mis on tingitud vaskulaarse kattuvusest tromboosi, aterosklerootiliste naastude, vaskulaarseina väljaulatuva vere tõttu jne.

Tserebraalne isheemia võib areneda sekundaarsetest täiendavatest teguritest, millest on üsna vähe:

  • Neerude isheemia;
  • Kardiovaskulaarsed patoloogiad, mida iseloomustavad tsentraalsed hemodünaamilised häired;
  • Erinevad veresoonte anomaaliumid, nagu krambid või kompressioon;
  • Caisson patoloogia;
  • Tohutu verekaotus;
  • Arteri välimine mehhaaniline kokkusurumine (kasvaja-sarnased kooslused, tsüstid jne);
  • Toksikatsiooni kahjustus ajus süsinikmonooksiidi toodetele;
  • Veenide patoloogia;
  • Suhkruhaigus;
  • Päriliku etioloogia angiopathilised patoloogiad;
  • Tserebraalne amüloidoos;
  • Verepatoloogiad nagu erütrotsütoos või aneemia;
  • Rasvumine;
  • Süsteemsed haigused nagu angiit või vaskuliit (arteriit);
  • Nikotiini sõltuvus;
  • Vanadus.

Üldiselt on palju põhjuseid, mis kuidagi ajuisheemia arengut ajendavad.

Haiguse sümptomid

Iga kesknärvisüsteemi kahjustav haigus kahjustab patsiendi elu. Samal ajal ei pruugi rikkumiste tunnused puududa, kui patoloogia erineb varjatud käigust või on algstaadiumis. Üldiselt võib ajuisheemia tekkida kroonilises või ägedas vormis.

Akuutne ajuisheemia on iseloomulik mikrostroke, ajutise isheemilise atakna või aju vereringluse äkilise häire põhimõtte järsu sündmuse tekkimisele. Seda seisundit nimetatakse tavaliselt isheemiliseks insultideks, mis tekivad verevoolu blokeerimise tõttu trombi või kroonilise isheemilise vormi taustal, mis tekib, kui veresoonte luumenus väheneb järk-järgult.

Selle patoloogia iseloomustavad paljud sümptomid:

  • Närvisüsteemi häired, mis põhjustavad visuaalset või kõnehäireid;
  • Suurenenud unisus;
  • Üldine nõrkus;
  • Unehäired nagu unetus;
  • Vähendatud jõudlus;
  • Ärrituvus ja närvisüsteemi ülekuumenemine, millega kaasnevad äkilised meeleolu kõikumine;
  • Suurenenud väsimus;
  • Survet hüppab;
  • Amneesia;
  • Iiveldus-oksendamise sündroom;
  • Peavalud;
  • Pearinglus ja teadvusetus;
  • Vahelduv ja kiire hingamine;
  • Külmjäseme ja tuimus;
  • Lokaliseeritud tundlikkuse kadu;
  • Mõne kehaosa või selle poole halvatus;
  • Ühepoolne nägemise kaotus (pimedus).

Patoloogia edasise arenguga (ravi puudumisel) võivad sümptomid muutuda järk-järgulise progresseerumisega erksamaks. Tserebraalne isheemia põhjustab lokaalse informatsiooni saamiseks ajukoore närvikahjustuste lokaliseerumist. Ka hüpoksia ja ebapiisava verevoolu taustal tekivad ajuprotsesside häired, mis põhjustavad patsiendi motoorseid raskusi, sealhulgas tema paralüüsi.

Klassifikatsioon

Tserebraalse isheemia vormil on mitu arengutaset, mis erinevad iseloomulike ilmingute ja sümptomite intensiivsusest. Patoloogia näitajate ereduse suurenemine areneb paralleelselt arteri valumuse vähenemisega. Lisaks sõltub patoloogia heledus ja intensiivsus isheemiliste fookuste arvust. Ajuisheemia lõppstaadiumis esineb iseloomulik struktuurne-orgaaniline neuro-süsteemne kahjustus. Pärast ravi lõppu on patsiendil vaja taastusravi perioodi, mille kestus määratakse arenenud isheemia staadiumis.

Näiteks vastsündinutel on seda seisundit iseloomustanud ajukude turse. Tänu liigsele survele ajurakkudes ja suurtel koormustel tekib rakkude vahelises ruumis vedelik, mis põhjustab hüdrotsefaalide tekkimist.

1-kraadine patoloogia

Tserebraalne isheemiline patoloogia areneb mitmel etapil. Tserebraalne isheemia 1 kraadi, mis kompenseeritakse ja selle tagajärjel tekkivad muutused veel kõrvaldatakse, algab tavaliselt tavaliselt üldise halb enesetunne. Patsiendid tunnevad külma ja nõrkust, väsivad kiiresti, põevad unetust, anisorefleksiat (refleksümmeetria). Patsientidel on täheldatud suulise automatiseerimise refleksioone, mis on reageeringute rühm, mis reageerivad suu ja perifeersete välistsoonide stimuleerimisele, huulte liialdamisel, koos suudlusmuusikutega. Selliseid reflekse peetakse vastsündinuks normiks, ja täiskasvanu puhul näitab see neuraalsete närvikomplektide häiret.
Täheldatud patsientidel, kellel esineb ajuisheemia ja emotsionaalselt isiksuse häireid, nagu agressiivsus, ärrituvus, terav meeleolu kõikumine, depressiivsed seisundid. Patoloogia arengu algetapis tekib patsiendil ka kognitiivsed häired, nagu inhibeerimine, teadmiste kastmine, difuusne tähelepanu, unustamatus. Koordineerivate motoorsete omaduste probleemid, käigu muutused (inimene hakkab jalgsi segama hakkama). Neid patsiente sageldavad sageli migreen, tinnitus, sagedane pearinglus, peapöörituse tunne. Praktika näitab, et 1. astme isheemia on kergesti ravitav ja ei põhjusta järgnevaid komplikatsioone ega tagajärgi.

2-kraadine patoloogia

Kui ravi osutub võimatuks, algab patoloogia järgmine etapp - 2. aste või subkompensatsioon. Seda iseloomustab patsiendi esmasümptomite süvenemine ja üldine seisund.

Sarnases faasis vastsündinud vastsündinud lapsed tunnevad muret koljusisese rõhu suurenemise pärast ja täiskasvanud patsiendid kaotavad endise kutsealase aktiivsuse võimaluse, kuna nad ei suuda keskenduda midagi, isegi regulaarne lugemine ei ületa nende jõudu.

Haiguse ilmingud muutuvad üha tugevnemiseks, mida täiendavad uued avaldumised nagu ataksia (koordineerimishäired), ükskõiksus, huvi puudumine ümbritsevas reaalsuses, intellektuaalsed-mnesilised häired, mis põhjustavad isiklikku halvenemist. Olemasolevaid sümptomeid iseloomustab kiire progresseerumine, patsient muutub hingeldatuks, tema häired on vaimsed häired, kuigi ta suudab endiselt toime tulla oma enesehoolitsusega.

3 haigusaste

See etapp on viimane, seda nimetatakse ka dekompensatsiooniks. See tekib siis, kui ajus enam ei toimi funktsionaalsust, ja see toimub mitme südameinfarktiga. Patsient ei saa enam iseseisvalt liikuda, ta kaotab oma tasakaalu. Ka patsiendid, kellel on sümptomid nagu kusepidamatus, minestamine, neelamisraskused, psühhoorganiline sündroom, ebapiisav käitumine. Patsiendid kannatavad Parkinsoni sündroomi all, kaotavad oma tahtejõu, ilmnevad psühhootilise iseloomuga häired ja psüühikahäired, kuni dementsusega.

Ravimeetodid

Isheemilises ravis kasutatakse konservatiivseid ja kirurgilisi meetodeid. Viimased on kasutusel ainult siis, kui ravimiteraapia on impotentne - nad teostavad trombektoomiat, endarterektoomiat või arteriaalset stentimist. Samuti on vajalik surmaga lõppeva isheemilise rünnaku korral operatsioon. Konservatiivse ravi esmane ülesanne on aju verevarustuse häiretest tingitud etioloogilise teguri kõrvaldamine.

Mikrotuumsusega ERT-i protseduurid (electroreflexoteraapia) toovad kaasa aju ja selle verevarustuse närvifunktsioonide paranemise, kuid kui patoloogia on liiga madal, on tõsiste tagajärgede tekkimine vältimatu isegi surma korral.

Tserebraalse isheemia raviks on ette nähtud mitmesuguste farmakoloogiliste rühmade ravimid: antikoagulandid, vasodilataatorid, vere vedeldajad, tserebroprotektiivsed ained ja neuroprotektiivid, lipiidide taset alandavad ravimid. Üldiselt toimub ravi vastavalt neurone-veresoonte ainevahetuse põhimõttele, mille tõttu toimub rakkude hapniku küllastamine ja rakusisese ainevahetuse normaliseerumine. Motoorsete võimete tagastamine ei toimu vahetult pärast verevoolu taastumist, vaid taastusravi ajal, kus toimub füsioteraapia, massaaž jne.

Ajuisheemia sümptomid ja tagajärjed lastel

Tserebraalne isheemia on haigus, mis tekib aju hapniku puudumise tõttu, mis on nii vajalik täielikuks tööks. See patoloogia võib olla kas kaasasündinud või omandatud, krooniline vorm - esimene on enamasti diagnoositud vastsündinutel, teine ​​on eakatel patsiendil.

Räägime vastsündinute kaasasündinud ajuisheemiast, viimane areneb hüpoksia tõttu sünnituse või loote rasedusperioodi ajal. Sellisel juhul areneb lapse hapnikust tingitud nälgemise tõenäosus lapse arengus ja suureneb proportsionaalselt naise vanusega, kes töötab iseeneses.

Seega on tema emaslooma ema tõenäosus ajuisheemia arendamisel madalam kui need, kelle vanus on üle 30-aastase kaubamärgi.

Krooniline ajuisheemia

Krooniline vorm kujuneb enamasti vanemaealistel inimestel - seda põhjustavad pöördumatud muutused ajukudedes. Oleme varem käsitlenud sarnast kroonilise ajuisheemia probleemi.

Selline patoloogia muutumine selle krooniliseks käiguks võib olla tingitud sellistest haigustest nagu ateroskleroos, arteriaalne hüpertensioon, mis mõjutavad ajulaone, ummistades neid verehüübe ja naastudega ning seeläbi blokeerides hapniku varustamist ajju.

Ajuisheemia sümptomid

Asjaolu, et lapsel tekib ajuisheemia, võib selgelt välja tuua igasuguse kõrvalekaldumise tema arengus, eriti tema esimesel elunädalal.

Seega peavad vanemate arsti külastamiseks olema järgmised sümptomid:

  • ülemäärane, ilma põhjuseta lapse närviline ärrituvus - see on lapse ülemiste ja alumiste jäsemete, huulte ja silmalaugude käitumise tahtmatu loomus ja värisemine, rahutu uni ja nutt mingil konkreetsel põhjusel;
  • lapse motoorsete funktsioonide aeglustumine - nii et laps ei võtaks hästi ja imeda rinnat või nibu, on diagnoositud neelamisprobleeme;
  • kui ajust on fookuskahjustus, võib lapsel tekkida jäseme ja näo sümmeetria;
  • pea suuruse suurenemine ja eriti fountain;
  • krampidevastase kontraktsioonisündroom - sel juhul levib laps relvade, jalgade ja pea taevas, mõned krambid võivad põhjustada minestamist;

Ajuisheemia arengutaseme

Praktikas eristavad arstid haiguse kolme etappi:

  • Tserebraalne isheemia 1 kraad:
  1. Selle haiguse staadiumis on selle sümptomid väga nõrgad - tavaliselt on need peavalud beebis, beebi kiirelt väsimus ja rahutu imetamine.
  2. Selles etapis võib lapsel tekkida nägemise ja kuulmisega seotud probleeme - laps reageerib halvasti välistele helidele, ema häälele ja valgusele ning tema meeleolu võib selgelt muutuda dramaatiliselt.
  • Tserebraalne isheemia 2 kraadi:
  1. Sellisel juhul iseloomustab patoloogiat rohkem väljendunud sümptomid - näiteks nõrkus, peapööritus ja raskused lihtsamate liikumistega.
  2. Samuti on probleeme lapse nägemise ja kuulmisega, krampide krambid on rohkem väljendunud - rünnaku kestus suureneb.
  3. Selles etapis ei täheldata mitte ainult psühholoogilisi raskusi, vaid emotsionaalset labiilsust.
  • Tserebraalne isheemia 3 kraadi
  1. Selles etapis on orgaaniline ajukahjustus - laps võib tihti teadvuse kaotada ja laps ei saa käte ja jalgade liigutamist, vajab toitmist ja neelamist.
  2. Selles etapis võib laps areneda nn väikeste insultidega või saavutada täieliku insuldi - selle tulemusena on isegi dementsus võimalik ja lapsel tekib dementsus.
  3. Elukvaliteet on järsult vähenenud - orgaanilise kahjustuse tõttu tekib ebaõnnestumine gnosis'is ja praktikas, mis vastutavad tavapärase kosmose orientatsiooni eest, võime tunnetada tuttavaid esemeid ja keskkonda, teha keha keerukaid motoorseid liikumisi.

Patoloogia diagnoosimine

Diagnoosi kinnitamiseks või selle tagasilükkamiseks algusest peale viiakse lapse väline eksam läbi, seejärel määrab arst teatud testid ja riistvara või instrumentaaluuringud.

Seega on välimine kontroll:

  • võimaldab hinnata laevade üldist seisukorda;
  • kuulates südame tööd, kopsud;
  • määrab lapse neuroloogilise seisundi taseme.

Ultraheli abiga peate pea kahepoolne skaneerimine aitab hinnata aju vaskulaarsüsteemi seisundit - sellisel juhul uuritakse peamist ajuarteri.

Samuti võimaldab angiograafia määrata üldist seisundit, kitsenduste esinemist ja muid patoloogilisi muutusi veresoontes - kontrastaine süstitakse lapse veresoonte süsteemi, seejärel skaneeritakse kogu vereringet röntgenikiirtega.

Selleks, et välistada lapsega kaasnevad muud haigused ja tervisehäired, määravad arstid EKG, samuti vereproovide võtmise üldiste ja biokeemiliste vereanalüüside jaoks, samuti selle koostisega gaaside olemasolu kohta.

Vastsündinu isheemia ravi

Rääkides esimese patoloogilise astme taseme ravimisest, määrab arst nii meditsiinikursuse kui ka terapeutilise massaaži. Selle staadiumi peamine ülesanne on taastada normaalse verevoolu ja hapniku varustamine ajusse, tagades seega kõik tingimused kiireks ja tõhusaks taastumiseks ja taastumiseks normaalne aju funktsioon.

Mis puutub patoloogiate 2 ja 3 ravimisse, siis sel juhul määrab arst:

  • Vasoodilatsete omadustega ravimite käik. Nad aitavad parandada verevoolu ja tagada piisav hapnik ajus.
  • Samuti määratakse noopic ravimid - nad tõhusalt stimuleerivad normaalse aju aktiivsus laps.
  • Ja ka aitaminovide võtmise suund - need võimaldavad teil tugevdada beebi, diureetikumide ravimeid.

Mõned eksperdid märgivad, et vastsündinu ajuisheemia esimese arenguetapi diagnoosimisel võib ravimeid välja jätta - haigust ennast saab korrigeerida terapeutilise massaaži käigus.

Ja teise ja kolmanda astmega - kindlasti uimastiravi, arstide range järelevalve all.

Juhul, kui juhtum on kriitiline ja keeruline, viiakse laps pidevalt haiglasse, määrates antikonvulsantide kulgu, süstides neid IV või intramuskulaarsete süstidega.

Ravi esimestel etappidel soovitatakse lapsi läbi viia:

  • lõõgastav ja terapeutiline massaaž;
  • rahustavate ravimtaimede kandikud;
  • ja mõne aja piiranguid rahvarohketele ja mürarohlikele kohtadele, piirates sellega lapse ebavajaliku stressi ja närvisüsteemi ärrituse.

Massaaži roll vastsündinu ajuisheemia ravis.

See on professionaalne, lõõgastav massaaž ajutine isheemia ravimisel varases staadiumis - efektiivne meetod haiguse vastu võitlemiseks, taastumise kiirendamiseks ja ravimi mõju mõjutamiseks. Niisiis võimaldab massaaž lõõgastuda närvisüsteemi ja eemaldada või oluliselt vähendada spasmolüütilise rünnaku, millel on kasulik mõju lihaste tööle ja kogu keha seisundile.

Nii on esimesel aastal soovitatav teha vähemalt 4 ravikäigu massaaži koos 2-3-nädalase vahega.

Kokkuvõtteks võib öelda, et kindlasti võib öelda, et 90% ulatuses õnnestub ajuisheemia ravis lapsel patoloogia esimeses staadiumis massaaži abil.

Ja haiguse kulgemise 2. ja 3. etapis täidab see edukalt uimastiravi, sest see aitab kaasa kleepunud ja pingelise närvisüsteemi efektiivsele leevendamisele, parandab lihaste toonust, suurendab verevoolu ja parandab lapse üldist seisundit.

Tagajärjed ja ohtlik patoloogia

Kui diagnoos iseenesest on tehtud õigeaegselt ja ravi on ette nähtud, siis, nagu arstid ise märkavad, on 5 patsiendil kõik võimalused edukaks, täielikuks taastumiseks.

Teised seda haigust põdevad patsiendid võivad tulevikus kogeda:

  • sagedased peavalud ja väsimus;
  • halb mälu;
  • sagedaste krampidevastaste rünnakute tõenäosus, eriti kõrge kehatemperatuuri korral või keskkonnas.

Sellepärast ei soovitata lastel päikese käes püsida kuumas kliimavöötmes, ülemäärases stressis, vaimses ja füüsilises koormuses.

Kui teatud ajupiirkondades esineb fokaalne, atroofiline kahjustus - patsiendi seisund on tõsisem.

Ülekantud patoloogia kõige levinumad negatiivsed tagajärjed on:

  • sagedased peavalud ja peapööritus;
  • unehäired ja ärrituvus ja ärrituvus;
  • lapse suutmatus elementaarseid asju meelde jätta ja keskenduda ühele ülesandele, isegi kõige lihtsamale tegevusele;
  • sagedased epilepsia episoodid;
  • vaimne alaareng;
  • kõrvalekaldeid psüühikast.

Kõige arenenumatel juhtudel võib väike patsient tekitada erineva raskusastmega ajuhalvakuid, ulatudes osalise düsfunktsioonist luu-lihaste süsteemis kuni patsiendi täieliku liikumatuseni. Põhjalikumalt tserebraalarmide põhjuste kohta kirjutasime teises artiklis.

Kuid laps kasvab ja tema rakud jagunevad ja korrektselt valitud ravikuuri tõttu kaovad patoloogia kerged ilmingud - laps, nagu nad ütlevad, haigestuvad väljapoole ja teise ja kolmanda patoloogilise astme diagnoosimisel nõrgendavad negatiivsed sümptomid.

Rasked tagajärjed on kindlaks määratud mitte ainult ajuisheemia varieeruva taseme diagnoosimisega, vaid ka kaasuvate haiguste esinemisega.

Tserebraalse isheemia ülevaated

Anna 36-aastane.

"Meie beebi sündis enneaegselt 8 kuu vanuselt ja oli enneaegne. Ta oli sinakas ja andis sondile, veetnud kuus intensiivravi selle söömise meetodi järele. Kolmandal päeval arstid diagnoositi teda ajuisheemiaga - me panime palju pingutusi ja nad kõik andsid positiivse tulemuse.

Juba 3 kuu pärast hakkas meie Stas rinnapiima ise imama, hakkas ta poolaastaselt ebaselgelt hakkama, kuid ikkagi hoidis ta peast ja pöördus ümber, võtsid mänguasjad, kuid jalad ei olnud veel toetust. Praegu on ta üheaastane ja 2 kuud vana - ta istub iseseisvalt, liigub jalutaja abil, aga te teate - ta ei kõnnita, kuid ta hüppab, kui ta liigub.

Kogu selle aja jooksul käisime regulaarselt lapsega, käisime massaažides, uurisime väikeses vannis ja võttisime selliseid ravimeid nagu Cortexin, Gliatilin, Entsefabol, Cerebrolysin, Neuromidin. Me läheme kiiresti kliinikusse - registreerime töövõimet tulenevalt viivituse arengust. Ja ajuvalu on endiselt suur küsimus. See põhjustab seda patoloogiat. "

Irina, 44-aastane.

"Meie poeg on nüüd 2,4-aastane ja tema arstid diagnoosisid ka ajuisheemia. Patoloogia hakkas ilmnema 10 päeva pärast sündi - ennekõike hirmutas ööklapid ja asjaolu, et laps ei tunnustanud kellegi, ärritatavust ja ärevust, rünnakut rinnus.

Siis tuli probleeme lihas-skeleti süsteemiga - laps ei kõnnite hästi või pigem keeldus seisma jalgadele ega rääkinud. Arstid määrasid välja fenibuti ja diakarb asparkam'i ja nad ise päästsid oma lapse ja nende viimane kohtumine on Cortexin - ravim, mis areneb kõnes, kuid mujal, nagu ma lugesin Internetist, ei ole seda ette nähtud, sest selle tõhusus ja See on lapsele ohutu.

Me lihtsalt keeldusid - nüüd tegeleme teraapilise massaaži, ujumise ja mängude arendamisega ning näeme patoloogiate ravimisel suuri edusamme. Ja me räägime niimoodi, ilma pillideta ja pillideta. "

Ajuvere isheemia

Tänapäeval kannatavad vanemad inimesed üha sagedamini ajuhalvatusest. See ei olnud enam uus ja väga ohtlik haigus, mis häirib nii elutööd kui ka inimelu kui sellist. See patoloogia nõuab arsti pidevat jälgimist, tõhusat ja viivitamatut ravi. Südame isheemia eakatel on ajufunktsioon, mis on tingitud hüpoksiast või hapnikust tingitud nälgimistest. Uuringud on näidanud, et isheemiline ajuhaigus areneb ja patsientide arv kasvab igal aastal.

Cerebral

Aju on krooniline ja äge aju ajuisheemia, kuid enamasti on see omandatud. Aju isheemiat vastsündinutel nimetatakse kaasasündinudks.

Lastel olev isheemia on lastel ajukoe kahjustatud hapnikuga varustamine. Sellega seoses on täheldatud ka hüpoksiat, mis koos võivad muuta selle struktuuri.

Tavaliselt ilmneb see emale (lapse väärarengud, naise kahjulikud harjumused, kahjulikud keskkonnatingimused) või sünnitusprotsessis. Neonatoloogide või laste neuroloogide poolt on neid protsesse hõlpsasti jälgida.

Normaalne verevool vastsündinutel ja isheemia

Sellist haigust on kliiniliselt esindatud mitmete neuroloogiliste teguritega: tundub, et liigne ärrituvus või aeglustumine kergejärgulises faasis ja mõõdukad krambid on. Kui isheemiline pea haigus käivitub, on aju orgaaniline kahjustus ja lapsele viidatakse elustamiseks.

Noored emad ei tohiks olla liiga kardad, kuna aju aju aju aju esmases ja keskmises staadiumis saab ravida sobiva raviga. Pärast ravi läbimist leiab laps terve.

Krooniline

Sageli on eakatel inimestel täheldatud kroonilist ajuisheemiat. See omandatud patoloogia põhjustab degeneratiivseid nähtusi aju sisus. Tänapäeval on krooniline isheemia väga ohtlik haigus, sest see langeb arvukalt inimesi ja nõuab pikaajalist ja mõnikord kallist ravi. Haigus võib ka muuta inimese invaliidsuseks või surma lühikese aja jooksul.

Oluline on märkida, et kroonilist ajuisheemiat peetakse polüetüoloogilise haigusena, kuid esialgu on oluline vaskulaarsüsteemi tegur.

Kroonilise ajuisheemia peamisteks põhjusteks on arteriaalne hüpertensioon ja veresoonte ateroskleroos.

Arteriaalne ateroskleroos on rasvaproteiinimassi neelamise protsess, mis järk-järgult muutub aterosklerootiliseks naastudeks, mis vähendab luumenit. Selles protsessis on verevool läbi laevade, mis põhjustab hüpoksiat. Sellised muutused esinevad südame isheemia korral.

Terav iseloom

Akuutne isheemia vorm hõlmab fokaalmärki või insuldi. Tserebraalse aju häire, samuti kroonilise isheemia põhjuseks on ateroskleroos ja arteriaalne hüpertensioon.

Tserebraalsete veresoonte ateroskleroosi korral võib tõenäoliselt tekkida naastude rebend, millele järgneb tromboos. Saadud tromb hävitab vereringet ja selle aju piirkonnas esineb nekroos või isheemiline insult, mida nimetatakse ka ajuinfarktiks.

Selle nähtusega kaasnevad tõsised neuroloogilised häired: tundlikkus, keha liikumine kaob, pärineb aju häiritud alast. Patsient kannatab patoloogiliste reflekside, ajukoorte talitluse häirete, tähelepanu ja mälu toimimisega, kõneaparaat on häiritud ja ta ei suuda ennast teenida. Kui ajutüve on näha närvilõpmete sügavaid rikkumisi, võib inimene sureb.

Põhjused

Arteriaalse hüpertensiooniga patsiendid kannatavad tihti surve all. See on ilmne arteriaalsete katete ja arterioolide endi sees. Hüpertensiivse kriisi protsessis tekivad väikeste arterite ja arterioolide tsoonis fibriinoidsed nähtused (plasma imemine tulemustega skleroosi ja hüalinoosi korral). Lihtsamalt öeldes, veresoonte seinte kahjustamise tagajärjel tekib tugev rõhk. Nad imendavad plasmavalkusid ja seejärel sidekoe levikut. Selle tulemusel muutub vaskulaarne luumen kitsaks, seinad kaotavad oma elastsuse ja häirib vereringet nagu ka ateroskleroos.

Vaskulaarne tromboos on oluline ajuisheemia põhjus

Juba näinud suurt osa elanikkonnast, kes põevad ateroskleroosi ja hüpertooniat. Ühes patsiendis võivad need haigused esineda kohe, mis rikub verevoolu organites ja ajus.

Ajuisheemia põhjused on järgmised:

  • Halvad harjumused;
  • Aju patoloogilised hargnevad veresooned ja nende kaasasündinud protsessid;
  • Reumaatika;
  • Erinevate vormide vaskuliit (vaskulaarne põletik);
  • Diabeet.

Siiski on vaja märkida häiritud süsteemne hemodünaamika koos:

  • Südame isheemia;
  • Vere hüübimishäired ja antikoagulatiivsus;
  • Südame arütmia koos võimaliku trombemboolse tüsistusega.

Eripärad

Närvikoes on selle struktuuris väga keeruline väga tundlik, eriti vähese hapniku puudusega. Mitme tegurina, mis kahjustab aju verevoolu, tekib aju sisus hüpoksia.

Ka olulised metaboolsed nähtused on kahjustatud, lipiidide peroksüdatsioon aktiveeritakse vabade radikaalide moodustamisega, millel on toksiline toime närvirakkudele (neuronid). Selle tulemusena aju sarnaneb käsnaga - spongioosiga.

Lisaks degeneratiivsete patoloogiate arengule kasvavad laevade läheduses asuvad piirkonnad, glüoosi areng - glüaleerrakkude levik. Glioos on sama skleroos ainult teistes elundites ja kaasneb ka krooniline hüpoksia. Seda iseloomustab difusioon, kuid seda saab väljendada kesknärvisüsteemi erinevates osades.

Kroonilise ebanormaalset aju verevarustust võib eksitada periventrikulaarse isheemia korral. Närvisüsteemi kerge kõrvalekalle on aju vatsakese, aju alamkordsete osade iseloomulikud glüoosi protsessid, demüelinisatsioon ja perivaskulaarsete tsoonide laienemine.

Sümptomid

Sageli vanemad inimesed ei pööra tähelepanu muutustele mällu, tähelepanu, aeglustumise ja puudumatuse tekkimisele. Nad arvavad, et see mõjutab vanust. Kuid te ei saa seda kergelt võtta, sest need pealtnäha väikesed ajuisheemia sümptomid võivad olla esimene tõsise haiguse signaal.

Arstid ütlevad, et kroonilist ajuisheemiat peetakse kõige levinumaks neuroloogiliseks sündroomiks, eriti vanurite hulgas. On teada mitmesugused kliinilised tegurid. Need sõltuvad välimusest ja ajukahjustusest.

Patsient võib muutuda ajutegevuses, mis on seotud suhtelise heaoluga. Kuid võib esineda pidevalt suurenevaid protsesse, kui tervislik seisund halveneb pidevalt peaaegu patsiendi dementsuseni.

Tervise halvenemise suurenemine - ajuisheemia eristav sümptom

Kraadid

Eraldada aste ajuisheemia mitmete tüsistuste ja raskusastmest neuroloogiline ilmingud.

1 kraad

Esimese astme ajuisheemia sümptomid:

  • Püsiv peavalu, omane tõsidus;
  • Inimene väsib väga kiiresti;
  • Mälu on kahjustatud, on raske keskenduda asjadele, mis juhtuvad;
  • Unetus;
  • Emotsionaalne ebastabiilsus.

Võib öelda, et need manifestatsioonid on ebaolulised ja on ebatõenäoline, et kõik lähevad nendega arsti juurde. Kuid kui hakkate isheemia raviks õigeaegselt, siis on see eesmärk selles etapis, kus veel ei ole tugevaid neuroloogilisi kõrvalekaldeid, siis saate sümptomeid hõlpsalt kõrvaldada ja ennetada ka haigust iseenesest.

2 kraadi

Ajuisheemia teises astmes on näha närvisüsteemi keerulisi muutusi:

  • Mälu kõrvalekalded;
  • Peavalud;
  • Liikumise koordineerimise rikkumine;
  • Puuetega inimesed.

Eakate inimeste tserebraalse isheemia teine ​​aste ilmneb medulla kui patoloogiliste reflekside (intellektuaalsete ja vaimsete häirete) ahelas. Selles etapis inimesed ei saa kasutada vaimset tegevust, emotsionaalselt on ebastabiilsus, kriitika on vähenenud.

3 kraadi

Eakate ajuisheemia kolmandas astmes ilmnevad tugevad neuroloogilised häired, ajukahjustuse sümptomid. Patsiendid kaotavad sageli teadvuse, kaotavad oma töövõime, ei suuda ise teenida.

Mida rohkem häirib aju toimimist, seda vähem inimene kaebab, kuid see ei tähenda, et kaebusi pole. Tihtipeale ei saa patsient dementsuse tõttu lihtsalt väljendada seda, mis teda vaevab. Vaatamata sellele saavad neuroloogid kergesti diagnoosida kroonilist ajuisheemiat, näha haiguse selget pilti ja valida ravimeetodid.

Diagnostika

Ajuisheemia diagnoos hõlmab kaasaegse meditsiini poolt välja arendatud erinevaid efektiivseid meetodeid, kuid peaksite neid ka kasutama:

  • Üksikasjalik uuring (kui patsiendi seisund halveneb, siis võite kasutada oma sugulasi);
  • Patsiendi kaebuste kogumine;
  • Refleksi ja tundlike funktsioonide uurimine.

Sellised instrumentaalsed meetodid on:

  • Arvutimontograafia ja magnetresonantstomograafia. Tänu nendele meetoditele on diagnoositud ventriküübide laienemine, seal on demüeliniseerumise valdkonnad ja ka ajukoorede atroofilised metomorfismid.
  • Ultraheli skaneerimine (ka Doppleri efekti kasutamine). Need meetodid võimaldavad teil kontrollida veresoonte, kaasasündinud väärarengute ja kõrvalekallete patoloogilist vereeritust vereringes.
  • Elektroencefoloogia. Ta ei saa haigust üheselt kirjeldada.
Ajuveresoonte ultraheli

Ravi

Tserebraalse isheemia ravi eesmärk on kõrvaldada iseloomulikud kaebused ja vältida haiguse järgnevat progresseerumist erinevate komplikatsioonide esinemisega.

Enne ravi on oluline kõrvaldada valdavad riskifaktorid ja stabiliseerida dieet. Patsient peaks täielikult loobuma halvadest harjumustest, depressioonist ja emotsionaalsest stressist. Tüsistuste korral on arstidel üldjuhul vestlus patsiendi sugulastega, sest nad hoolitsevad inimese eest. Ta vajab palju tähelepanu ja kannatlikkust.

Lisaks lipiidide ainevahetuse ja vererõhu korrigeerimisele on vaja ravimeid, mis sisaldavad antioksüdante. Määratud on Actovegiin, piratsetaam ja tserebrolüüsiin, mis tõhusalt laiendab aju söötavaid veresooni, mis parandab närvisüsteemi kude vereringlust. Ka vitamiinid C ​​ja E sisaldavad antioksüdandielemente.

Koos vasodilataatorite ja antioksüdantidega on välja kirjutatud anksiolüütikumid ja antidepressandid (grandaxiin), mis välistavad ärevuse, hirmu ja emotsionaalseid häireid.

Lisaks ravile on vajalik kasutada treeningut, massaaži ja ujumist. Igal juhul peab patsient muutma oma elustiili ja järgima range toitu.

Tuleb märkida, et õigeaegne teraapia, mille määrab kvalifitseeritud arst, aitab kaasa kõige väiksemate komplikatsioonide progresseerumisele.

Krooniline ajuisheemia

Krooniline ajuisheemia - närvikahjustusega tingitud progresseeruva halvenemise verevarustusega ajukoe. Kliiniline pilt krooniline peaaju isheemia koosneb peavalu, pearinglus, vähenes kognitiivset funktsiooni, emotsionaalne labiilsus ja liigutuste koordinatsiooni häired. Diagnoos põhineb sümptomid ja andmete UZDG / USDs laevade aju, kompuutertomograafia või MRT aju, hemostasiogram uuringud. Teraapia kroonilise Ajuisheemiajärgselt hõlmab antihüpertensiivse lipiidelangetav, antiagregantravina; vajadusel valitakse kirurgiline taktika.

Krooniline ajuisheemia

Krooniline ajuisheemia - progresseerub aeglaselt ajuhäireteni mis tuleneb difundeeruda ja / või melkoochagovogo kahjustusi ajukoe tingimustes pikaajalise ebaedu peaaju verevarustuse. Termin "krooniline Ajuisheemiajärgselt" järgnevat: entsefalopaatia, krooniline isheemilise ajuhaigus, vaskulaarne entsefalopaatia ajuveresoonkonna puudulikkus, arteriosclerotic entsefalopaatia, vaskulaarne (arteriosclerotic), sekundaarne parkinsonism, vaskulaarne dementsus, vaskulaarne (hiline) epilepsia. Nende nimed, termin "entsefalopaatia" kasutatakse kõige sagedamini kaasaegses neuroteadus.

Põhjused

Ateroskleroos ja arteriaalne hüpertensioon peetakse peamiste etioloogiliste tegurite seas ning nende kahe tingimuse kombinatsioon on sageli avastatud. Tserebraalse verevarustuse krooniline isheemia võib olla põhjustatud ka teistest kardiovaskulaarsetest haigustest, eriti kroonilise südamepuudulikkuse, südame rütmihäirete (nii püsivad kui ka arütmiaga paroksüsmaalsed vormid) sümptomitega, mis sageli põhjustavad süsteemse hemodünaamika langust. Samuti on oluline aju, kaela, õlavööde, aordi (eriti selle kaarte) veresoonte anomaarium, mida ei saa esineda enne aterosklerootiliste, hüpertensiivsete või muude omandatud protsesside tekkimist neis anumates.

Hiljuti antakse kroonilise ajuisheemia arendamisel suurt rolli venoossele patoloogiale, mitte ainult intra-sisesele, vaid ka ekstrakraniaalsele. Arteriaalsete ja venoossete veresoonte kompressioon võib mängida teatud rolli kroonilise ajuisheemia tekkeks. On vaja arvestada mitte ainult spondüloogeenset toimet, vaid ka kompressiooni muutuvate naaberstruktuuride (lihased, kasvajad, aneurüsmid) muutused. Kroonilise ajuisheemia teine ​​põhjus on tserebraalne amüloidoos (eakatel patsientidel).

Kliiniliselt tuvastatav entsefalopaatia on tavaliselt segatüüpioloogiaga. Kroonilise ajuisheemia peamiste tegurite juuresolekul võib kõiki selle patoloogia erinevaid põhjuseid tõlgendada lisapõhjustena. Etiopatogeneetilise ja sümptomaatilise ravi õige kontseptsiooni väljatöötamiseks on vajalik täiendavate tegurite eraldamine, mis mõjutavad oluliselt kroonilise ajuisheemiat.

Kroonilise ajuisheemia peamised põhjused on ateroskleroos ja arteriaalne hüpertensioon. Kroonilise ajuisheemia täiendavad põhjused: südame-veresoonkonna haigused (koos CSU-märgistega); südame rütmi häired, vaskulaarsed kõrvalekalded, pärilikud angiopaatiad, venoosne patoloogia, vaskulaarne kompressioon, arteriaalne hüpotensioon, tserebraalne amüloidoos, süsteemne vaskuliit, suhkurtõbi, verehaigused.

Viimastel aastatel on arvestatud kaht peamist kroonilise ajuisheemia patogeneesi varianti, mis põhineb järgmistel morfoloogilistel omadustel: kahju iseloom ja valdav lokaliseerimine. Valge aine kahepoolsete difusiooniga kahjustustega isoleeritakse düskirkulatiivse entsefalopaatia leukoentsefalopaatilist (või subkortaalset Biswangerit) varianti. Teine on lakunar variant, millel on mitu lakunarakku. Kuid praktikas on segatud variandid üsna tavalised.

Lacunari variant on sageli põhjustatud väikeste laevade otsestest oklusioonidest. Difuussete valgete ainete kahjustuste patogeneesis mängivad juhtivat rolli süsteemse hemodünaamilise languse korduvad episoodid, arteriaalne hüpotensioon. Vererõhu languse põhjuseks võib olla ebapiisav antihüpertensiivne ravi, südamepuudulikkuse vähenemine. Lisaks on väga oluline püsiv köha, kirurgia, ortostaatiline hüpotensioon (koos vegetatiivse vaskulaarse düstooniaga).

Kroonilise hüpoperfusiooni tingimustes on peamine patogeneetiline seos kroonilise ajuisheemia, hüvitusmehhanismide puhul ammendunud ja aju energiavarustus väheneb. Kõigepealt tekivad funktsionaalsed häired ja seejärel pöördumatud morfoloogilised häired: aju verevoolu aeglustumine, glükoosi ja hapniku taseme langus veres, oksüdatiivne stress, kapillaarne staasi, kalduvus tromboosile, rakumembraanide depolarisatsioon.

Sümptomid

Kroonilise ajuisheemiate peamised kliinilised ilmingud on polüformaalsed liikumishäired, mäluhäired ja õppimisvõime, häired emotsionaalses sfääris. Kliiniliselt on iseloomulikud krooniline ajuisheemia - progresseeruv rada, löömine, sündroomus. Tuleb märkida, et kaebuste esinemine on pöördvõrdeline, seda eriti kognitiivse aktiivsuse võime (tähelepanu, mälu) ja kroonilise ajuisheemia raskusega: mida rohkem kognitiivseid funktsioone kannatab, seda vähem kaebusi. Seega ei saa subjektiivsed avaldused kaebuste vormis peegeldada protsessi tõsidust ega olemust.

Düstsüklilise entsefalopaatia kliinilise pildi tuum on praegu tunnustatud kui kognitiivne häire, mis tuvastati juba I staadiumis ja järk-järgult kasvanud III etapini. Paralleelselt arenevad emotsionaalsed häired (inertsus, emotsionaalne labiilsus, huvide kaotus), mitmesugused motoorikahäired (alates programmeerimisest ja juhtimisest kuni keerukate neokineetiliste jõududega, kõrgemad automaatsed, sellised lihtsad reflekside liigutused).

Düstsüklilise entsefalopaatia staadiumid

I etapp Ülaltoodud kaebused on kombineeritud difusiooniliste mikrofokaalsete neuroloogiliste sümptomitega anisorefleksia vormis, suu automatiseerimise mitte-jämedate refleksidega. Koordineerimiskatsetuste läbiviimisel on kerge käiguvahetus (aeglasel käigul, väikestel sammudel) vähenenud stabiilsus ja ebakindlus. Sageli on märgitud emotsionaalsed isiksushäired (ärritatavus, emotsionaalne labiilsus, ärevus ja depressioon). Juba selles etapis tekivad neurodünaamilise tüübi kergeid kognitiivseid häireid: väsimus, tähelepanuvõimalused, intellektuaalse tegevuse aeglustumine ja inertsus. Patsiendid hakkavad toime tulema neuropsühholoogiliste testide ja tööga, mis ei pea arvestama täitmise ajaga. Patsientide elutne aktiivsus ei ole piiratud.

II etapp Seda iseloomustab neuroloogiliste sümptomite suurenemine koos kerge, kuid domineeriva sündroomi võimaliku moodustamisega. Tuvastatud isiku ekstrapüramidaalnähtude häired osa pseudobulbaarne halvatus, ataksia, CHN düsfunktsiooniga central liik (prozo- ja glossoparez). Kaebused on patsiendile vähem väljendunud ja vähem olulised. Emotsionaalsed häired on süvenenud. Kognitiivset funktsiooni suurendab või mõõdukas, neurodynamic häired täiendatud disregulatory (frontaal-Subkortikaalsetes sündroom). Võime planeerida ja kontrollida oma tegevust halveneb. Aja jooksul ajaliselt piiratud ülesannete täitmine on rikutud, kuid kompenseerimisvõime on säilitatud (ikkagi on võimalik kasutada viipasid). Võimalikud sotsiaalse ja ametialase kohanemise märke.

III etapp. See iseloomustab mitmete neuroloogiliste sündroomide elavat ilmingut. Jalutus- ja tasakaalu häired (sagedased langused), kusepidamatus, parkinsoni sündroom. Tingimusel, et kriitika on vähenenud, väheneb kaebuste maht. Käitumis- ja isiksushäired avalduvad kujul plahvatusohtlikkus, düsinhibeerimine, apatiko-abulicheskimi sündroom ja psühhootiliste häirete ravis. Koos neurodynamic ja disregulatory kognitiivsed sündroomid ilmuvad tegevuse häire (sh kõne-, mälu, mõtlemine, Praxis), mis võib areneda dementsus. Sellistel juhtudel on patsiendid aeglaselt korrigeeritud, mis väljendub professionaalsetes, sotsiaalsetes ja isegi igapäevastes tegevustes. Puue on sageli märgitud. Aja jooksul kaotatakse iseteeninduse võime.

Diagnostika

Kroonilise ajuisheemia jaoks on iseloomulikud järgnevad ajaloo komponendid: müokardi infarkt, südame isheemiatõbi, stenokardia, arteriaalne hüpertensioon (neerude, südame, võrkkesta, aju kahjustusega), jäsemete perifeersete arterite ateroskleroos, suhkurtõbi. Füüsiline kontroll viiakse läbi, et tuvastada südame-veresoonkonna süsteemi patoloogiat ja see hõlmab järgmisi elemente: südame rütmihäirete tuvastamiseks pulmonaalsuste ohutuse ja sümmeetria määramine jäsemete ja pea veresoontes, vererõhu mõõtmine kõigis nelja jäsemetel, südame ja kõhu aordi ausklikatsioon.

Laboratoorsete uuringute eesmärk on määrata kindlaks kroonilise ajuisheemia ja selle patogeensete mehhanismide arengu põhjused. Soovitatav viia läbi üldine vereanalüüs, IPT, veresuhkru taseme määramine, lipiidide spekter. Et määrata erinevaid ajukahjustusi tähtis ja veresooni, samuti tuvastada allolevad haigused soovitavad järgmise instrumentaalne läbivaatuse: EKG, oftalmoskoopiat ehhokardiograafia, spondylography kaelalülisid, UZDG ajuarterites, duplex ja triplex skaneeriva lisa- ja koljusisese laevadel. Harvadel juhtudel on näidatud ajuveresoonte angiograafia (veresoonte anomaaliate avastamiseks).

Kroonilise ajuisheemiat iseloomustavad kaebused võivad ilmneda ka erinevates somaatilistes haigustes ja onkoloogilistes protsessides. Lisaks on sellised kaebused sageli kaasatud piiriüleste vaimsete häirete ja endogeensete vaimsete protsesside sümptomite kompleksi. Erinev diagnoos kroonilise ajuisheemiaga koos erinevate neurodegeneratiivsete haigustega, mida tavaliselt iseloomustavad kognitiivsed häired ja mis tahes fokaalne neuroloogiline ilming, tekitab suuri raskusi. Selliste haiguste hulka kuuluvad progresseeruv supranukleaarne halvatus, kortikobasaalne degeneratsioon, multisüsteemne atroofia, Parkinsoni tõbi, Alzheimeri tõbi. Peale selle on sageli vaja eristada kroonilist ajuisheemiat ajukasvajast, normotensiivsest hüdrotsefaalist, idiopaatilist düssusiooni ja ataksiat.

Ravi

Kroonilise ajuisheemia ravimise eesmärk on ajuisheemia destruktiivse protsessi stabiliseerimine, progressiooni kiiruse peatamine, funktsiooni kompenseerimiseks funktsioonihäirete ennetamiseks kasutatavate sanogeneetiliste mehhanismide aktiveerimine, isheemilise insuldi (nii esmase kui korduva) vältimine ja sellega seotud somaatiliste protsesside ravimine.

Kroonilist ajuisheemiat ei peeta hospitaliseerimise absoluutseks näitajaks juhul, kui selle käigus ei olnud keeruline insuldi või raske somaatilise patoloogia areng. Lisaks sellele võib kognitiivse häire olemasolu korral patsiendi väljavõtmine tavapärasest keskkonnast haiguse kulgu süvendada. Kroonilise ajuisheemiat põdevate patsientide ravi peaks läbi viima ambulatoorse meditsiini neuroloog. III ajuveresoontehaiguse saavutamisel on soovitatav patroon.

Kroonilise ajuisheemia ravimine toimub kahel viisil. Esimene on aju perfusatsiooni normaliseerimine, mõjutades kardiovaskulaarsüsteemi erinevaid tasemeid. Teine mõjutab trombotsüütide hemostaasi. Mõlemad suunad aitavad kaasa ajuverevoo optimeerimisele, neuroprotektiivse funktsiooni teostamisel.

Antihüpertensiivne ravi. Piisava vererõhu säilitamine mängib olulist rolli kroonilise ajuisheemia ennetamisel ja stabiliseerimisel. Antihüpertensiivsete ravimite määramisel tuleb vältida vererõhu järsku kõikumist, sest kroonilise ajuisheemia tekitamine häirib tserebraalse verevoolu autoregulatsiooni mehhanisme. Kliinilises praktikas välja töötatud ja kliinilises praktikas kasutusele võetud antihüpertensiivsete ravimite hulgas tuleb eristada kahte farmakoloogilist rühma: angiotensiini konverteeriva ensüümi inhibiitorid ja angiotensiin II retseptori antagonistid. Nii neil kui ka teistel ei ole mitte ainult angio-hüpertensiivne, vaid ka angioprotektiivne toime, mis kaitseb arteriaalse hüpertensiooniga (südame, neeru, aju) all kannatavaid sihtorganeid. Nende ravimirühmade antihüpertensiivne efektiivsus suureneb, kui neid kombineeritakse teiste antihüpertensiivsete ravimitega (indapamiid, hüdroklorotiasiid).

Lipiidit alandav ravi. Ajuveresoonte aterosklerootilise kahjustusega ja düslipideemiaga patsientidel on lisaks dieedile (loomsete rasvade piiramine) soovitatav määrata lipiidide taset alandavaid ravimeid (statiine - simvastatiin, atorvastatiin). Lisaks nende peamisele tegevusele aitavad nad parandada endoteeli funktsiooni, vähendada vere viskoossust ja omada antioksüdatiivset toimet.

Anti-trombotsüütide ravi. Kroonilise ajuisheemiaga kaasneb trombotsüütide vaskulaarse hemostaasi aktiveerimine, seetõttu on vaja trombotsüütidega ravimeid nagu atsetüülsalitsüülhape. Vajadusel lisatakse ravile muud trombotsüütid (klopidogreel, dipüridamool).

Kombineeritud tegevuse ettevalmistamine. Võttes arvesse kroonilise ajuisheemia all olevaid mehhanisme, on lisaks ülalkirjeldatud alustravi saanud patsiendid välja kirjutanud ained, mis normaliseerivad vere reoloogiliste omaduste, venoosse väljavoolu, mikrotsirkulatsiooni, millel on angioprotektiivsed ja neurotroofsed omadused. Näiteks: Vinpocetine (150-300 mg / päevas); ginkgo biloba lehtede ekstrakt (120-180 mg / päevas); tsinnarisiin + piratsetaam (vastavalt 75 mg ja 1,2 g päevas); Piratsetaam + Vinpocetiin (vastavalt 1,2 g ja 15 mg päevas); Nikerroliin (15-30 mg / päevas); pentoksifülliin (300 mg / päevas). Need ravimid määratakse kaks korda aastas kursustel 2-3 kuud.

Kirurgiline ravi. Kroonilise ajuisheemia korral on operatsiooni näide peapiirkonna arterite okliis-stenootiline kahjustus. Sellistel juhtudel tehakse rekonstruktiivseid operatsioone sisemisteks unearterideks - karotiidne endarterektoomia, unearteri stentimine.

Prognoos ja ennetamine

Kroonilise ajuisheemia saavutamine võib peatada õigeaegne diagnoosimine ja piisav ravi. Raske haigusjuhtumi puhul, mida kaasnevad haigused (hüpertensioon, suhkurtõbi jne), raskendab patsiendi töövõimet (sh puue).

Kroonilise ajuisheemia esilekutsumise ennetusmeetmed tuleks läbi viia varases eas. Riskifaktorid: rasvumine, hüpodünaamia, alkoholi kuritarvitamine, suitsetamine, stressirohke olukord jne. Selliste haiguste nagu hüpertensioon, diabeet, ateroskleroos tuleb ravida ainult spetsialisti arsti järelevalve all. Kroonilise ajuisheemia esimeste ilmingute puhul on vaja piirata alkoholi ja tubaka tarbimist füüsilise aktiivsuse vähendamiseks, et vältida pikaajalist kokkupuudet päikese käes.