Encefalopaatia oht, selle tüübid, sümptomid ja ennetusmeetodid

Väliste või sisemiste kahjulike tegurite mõjul võib häirida inimese aju biokeemiliste reaktsioonide kulgu. Kudedel ei ole enam piisavalt hapnikku ja toitaineid, on närvirakkude surm. Seda patoloogiat nimetatakse aju entsefalopaatiaks. On märkimisväärne, et see tingimus pole iseseisev haigus. See areneb paljude haiguste ja füsioloogiliste rikete taustal. Protsessi iseloomustab järkjärguline areng ja lainepõhine vool. Ajakohane diagnoos ja hästi valitud teraapia saavad kaasaegsete ravimeetodite abil probleemi lahendada.

Encefalopaatia klassifikatsioon

Vajalike ainete puudumise tõttu elund lakab töötama samal tasemel, mis viib iseloomulike sümptomite ilmnemiseni.

Üldiselt on aju entsefalopaatia kõik vormid jagatud kaheks suureks rühmaks:

  • isheemiline või hüpoksiline patoloogia tüüp - kaasasündinud - perinataalne, mis tekib lapsel loote arengu ajal ja diagnoositakse vastsündinud lapsel;
  • Omandatud - haigusseisundi tüsistus, mis tavaliselt esineb põletiku või ajukoe infektsiooni, trauma, orgaaniliste muutuste taustal.

Vaadake lisateavet selle haiguse kaasasündinud vormi kohta.

Haiguse omandatud vormis on mitmeid eri liike. Elundi struktuuri ja funktsiooni häired esinevad erinevate patogeensete tegurite mõjul. Sel põhjusel võivad haigusseisundid oluliselt erineda. Igal juhul on teil vaja oma spetsiifilist ravi.

Omandatud ajupatoloogia:

  • düstsirkulatsioon - otsene tagajärg verevoolu rikkumises aju laevades. See võib olla venoosne, hüpertooniline ja aterosklerootiline. Teine patoloogia on mikroangiopaatia. See mõjutab kõige väiksemaid keha veresooni, kuid see ei ole vähem ohtlik tervisele;
  • traumaatiline - aju funktsionaalsust vähendatakse viimase või mitme aasta taguse kahju tõttu;
  • toksilised - patoloogilised muutused põhjustavad kemikaale, mürke, ravimeid, ravimeid, nikotiini ja muude ainete kahjulikke omadusi väljastpoolt. Üks vormi liik on alkohoolne entsefalopaatia;
  • kiirgus - kokkupuude kiirguse kehaga, mis tuleneb ökoloogilisest olukorrast või erialase tegevuse omadustest;
  • toksiline-nakkuslik - esineb ägedate nakkusprotsesside taustal, verekaotus, mürgistus, kõhuorganite kahjustus, närvisüsteemi ja endokriinsüsteemi haigused;
  • ainevahetus - aju kannatab tavaliste ainevahetusprotsesside, hormonaalsete häirete rikkumise tõttu;
  • neuroloogilise tüübi jääkpuudulikkus, mida diagnoositakse lastel, kellel on soolehaigus või nakkushaigused;
  • fokaalne entsefalopaatia - mida iseloomustab ajukoe lokaalne kahjustus polüomaviiruse haiguse kulgu taustal.

Vaadake lisateavet selle väljaande segujuhtudest põhjustatud patoloogia kohta.

Siiski on endiselt mitmeid haruldasi patoloogiaid. Need esinevad vere koostise muutuste, neuroendokriinset metabolismi ebaõnnestumise, kesknärvisüsteemi koe degeneratsiooni, närvirakkude massilise surma mõjul. Need haigused on inimeste tervisele ja elule ohtlikud. Nende avastamine varases arengujärgus suurendab patsiendi seisundi eduka korrektsiooni võimalusi.

Entsefalopaatia põhjused

Omandatud aju patoloogiline kahjustus on tõsise orgaanilise või süsteemse haiguse ignoreerimise tulemus. Haiguse õigeaegne avastamine ja selle ulatuslik ravi vähendab negatiivsete tagajärgede tõenäosust. Praktika näitab, et entsefalopaatia provokatsioonidega tegelemist on palju lihtsam kui nende komplikatsioonidega.

Üldised haiguse põhjused:

  • aterosklerootiliste naastude tõttu tekkinud vasokonstriktsioon;
  • vigastatud peavigastused;
  • arteriaalse ja intrakraniaalse rõhu püsiv tõus;
  • diabeet;
  • väikeste ja suurte laevade vähene funktsionaalsus;
  • maksa- ja neeruhaigus;
  • kasvajad;
  • vaskulaarne düstoonia;
  • nakkushaigused;
  • tööjõu säilitamise reeglite rikkumine;
  • kokkupuude mürgiste ainete ja kiirgusega;
  • suitsetamine, alkohol ja narkootikumide tarvitamine.

Saate rohkem teada alkoholi mõjust ja haiguse arengust siin.

Närvirakkude ja aju veresoonte kaasasündinud kõrvalekaldeid võib põhjustada geneetiline ebaõnnestumine või lootehäired. Kuid sagedamini on need tingitud ebaõigest rasedusest, halbade harjumuste olemasolust tulevases emas ja nakkushaiguse edasikandmisest. Enamikul juhtudel on seda võimalik vältida kogenud günekoloogi järelevalve all.

Entsefalopaatia sümptomid

Ajukoe kahjustuse põhjusest ja tüübist olenemata esineb sageli patsientidel sageli iseloomulikke tunnuseid. Nende tõsidus ja spetsiifilisus sõltuvad haiguse arenguastmest ja inimese vanusest.

Nimekirjas loetletud vähemalt kahe märgi tuvastamine näitab arsti juurde minemist ja põhjalikku diagnoosi alustamist.

Eakatele iseloomulike sümptomite loetelu:

  • väsimus;
  • värisevad käed;
  • unehäire - bioloogilise kella ebaõnnestumine või krooniline unetus;
  • peavalu rünnakud, mis ravimi abil on halvasti eemaldatud;
  • mälukaotus ja kõneprobleemid;
  • krambid.

Aju angioöentsfalopaatia taustal võib vanurite olemus ja käitumine muutuda. Sageli süvendab nende seisundit krooniliste terviseprobleemide ägenemine. Patsient muutub meeletuks ja vastuoluliseks, keeldub tunnistamast oma vanusega seotud patoloogiat.

Entsefalopaatia tunnused täiskasvanutel:

  • jäsemete lihaste toon ja funktsionaalsus;
  • ähmane nägemine ja kuulmine;
  • segane teadvus;
  • vaimsed ebanormaalsused;
  • migreenihoogude ilmnemine või nende suurenemine;
  • pearinglus, iiveldus ja oksendamine.

Kvalitatiivse abi puudumisel sümptomid muutuvad heledamaks, iseloomulike tunnuste loetelu suureneb. Kudede pikaajalise hapnikuvalmimise tõttu suureneb elundikahjustuste pindala, mis halvendab prognoosi.

Aatompatsioloogilised protsessid avalduvad lastele sel viisil:

  • depressioon ja apaatia;
  • reaktsiooni pidurdamine;
  • mõtlemise kvaliteedi langus, arengu kiiruse aeglustamine;
  • eredate emotsioonide puudumine;
  • kõneoskuste arendamisega seotud probleemid;
  • kitsas hulk huvisid.

Muutused lapse käitumises muutuvad kiiresti tähelepanelikele vanematele. Te ei tohiks proovida probleemi ise lahendada või oodata, kuni kõik on normaalne. Parem on kohe pöörduda oma kohaliku pediaatri poole. Ta viib läbi lapse esmase kontrollimise ja suunab selle vajaduse korral spetsialiseerunud spetsialistile.

Entsefalopaatia diagnoosimine

Kliinilise pildi ja ajaloo andmed ei ole piisavad patoloogia kindlakstegemiseks ja selle kuju kindlaksmääramiseks. Esialgse uurimise käigus hindab neuroloog külastaja vaimset seisundit ja liikumise koordineerimist ning kontrollib refleksi. Uuringu tulemuste põhjal tehakse esialgne diagnoos. Sõltuvalt sellest määratakse katsed ja katsed.

Encefalopaatia diagnoosimiseks kasutatakse järgmisi lähenemisviise:

  • täielik vereanalüüs, mis keskendub lipiidide tasemele;
  • autoantikehade avastamine veres, mis näitavad dementsuse arengut;
  • uimastite ja toksiinide test;
  • kreatiniinisisalduse kontrollimine neerufunktsiooni hindamiseks;
  • ultraheliuuringute meetodid (Doppleri sonograafia, skaneerimine, seire) aitavad tuvastada verevarustuse, abstsesside, kolesterooli laigud, verehüübed;
  • CT ja MRI on vajalikud, et välistada kasvajad ja muud ajuvigastused;
  • EEG võimaldab teil hinnata keha tööd;
  • REG hindab kesknärvisüsteemi verevoolu.

Siit leiate aju diagnostika kohta rohkem.

Uuringud viidi läbi, et kinnitada entsefalopaatia ja tuvastada haigus, mis põhjustas patoloogia arengut. Vajadusel saab määrata täiendavaid lähenemisviise.

Haiglaravi näitajad

Eakate inimeste aju funktsionaalsuse vähendamine on enamasti ambulatoorselt ravitud. Haiguse edasijõudmise etapid tähendavad meditsiinitöötajate patroonide külastamist. Ainult äge entsefalopaatia, mis on põhjustatud insuldi, südameataki või raskete somaatiliste patoloogiate arenguga, on haigestunud haiglasse viimise näide. Arstide sõnul võib kohustuslik ja mittesidutav statsionaarne ravi halvendada patsiendi psühho-emotsionaalset seisundit ja tekitada kriisi.

Entsefalopaatia ennetamine

Täiskasvanute encefalopaatia tekke riski vähendamiseks aitab kaasa sobiva elustiili säilitamisele. Nende hulka kuuluvad halbade harjumuste tagasilükkamine, toitumise korrigeerimine rasvade toitude kõrvaldamisega toidust, optimaalse kehalise aktiivsuse kehtestamine režiimi. Hea mõju annab vaimne töö, mis sunnib ajukoe aktiivset tööd ja väldib närvirakkude massilist surma. Täiendavateks manipulatsioonideks peaksid eakad inimesed kaaluma kaelapiirkonna massaaži, nõelravi, kehalist teraapiat.

Võimalikke probleeme raseduse ja nende kõrvaldamisega on võimalik vältida kaasasündinud patoloogiat. Riskirühma kuuluvad Rh-konfliktiga naised, geostoos, loote hüpoksia kõrge risk. Ei ole vaja proovida sünnituse võimalusi. Kui on tõendeid, ei ole soovitatav keelata keisrilõike, et vältida vigastusi või hüpoksiat.

Dieet encefalopaatia jaoks

Aju patoloogiliste protsesside ravimisel ja ennetamisel moodustub toitumine, et vähendada patsiendi ülekaalu normaalse tasemeni. Naturaalse toidu tarbimine ilma ülekaalus ebatervislike rasvadeta võimaldab sul kolesteroolitaskudest puhastada ja taastada verevoolu aju probleemsetele aladele. Liiga soola tarbimise tagasilükkamine kõrvaldab hüpertensiooni põhjustava turse. Maksimaalne efekt on võimalik värskete puuviljade ja köögiviljade, ürtide, taimsete teede, seemnete ja lahja kala menüü sisseviimisega.

Düstsüklilise entsefalopaatia sümptomid

Paljud inimesed peavad vanurite sugulastele tegelema patoloogilise düstripütoloogia (DEP) manifestatsioonidega. Haiguse areng sel juhul mõjutab mitte ainult patsiendi enda, vaid ka tema sugulasi. Inimkäitumise muutused võivad muuta elu raskemaks teistele. On oluline mõista, et katsed veenda või "re-educate" inimene selline diagnoos ei õnnestu. Teda abistab ainult spetsialiseeritud ravi spetsialisti juhendamisel.

Arstid eristavad 3 kraadi DEP:

  • 1. astme puhul on iseloomulik emotsionaalse seisundi kerge häire, samas kui neuroloogiline seisund ei kannata. Patsientidel on terav muutumine meeleolu, apaatia, soov kuritarvitada mingil põhjusel ja näha ainult halba, isegi soodsas olukorras. Enamiku patsientide puhul on mälu kadu ja tähelepanu koondumine iseloomulik väsimusele. Väiksemad liikumisraskused, pearinglus;
  • 2. astmel sümptomid süvenevad ja sellele lisatakse märkimisväärne luureandmete langus. Patsiendil on puue, ta ei saa tundideks midagi teha ega teostada kasutuid toiminguid. Sellised inimesed vajavad kontrolli ajal ja ruumis orientatsiooniga seotud probleemide tõttu;
  • 3 - kõige raskem - inimene kaotab täielikult võimet mõelda sidusalt, töötada ja teha teadlikke tegevusi. Sageli ei ole patsiendil sel perioodil enam loetav kõne, on täheldatud krampide krampe, vigastuste ja luumurdude oht on kõrge.

Tutvuge siin esimese patoloogia klassi tunnustega.

Aju laevade ja kudede progresseeruv patoloogia võib areneda erinevates stsenaariumides. Arstid ei suuda täpselt öelda, kui kaua te võite elada 3 haigusastmega. Selliste patsientide hooldus on mõnevõrra lihtsam, kuna see on seotud mitmete manipulatsioonide mehaanilise toimimisega ega tähenda suhtlemist. Sugulaste või hooldajate kontrolli all suudavad need inimesed elada veel mitu aastat.

Aju entsefalopaatia ravi

Pärast testide ja uuringute tulemuste saamist diagnoosib neuroloog ja valib patsiendile sobivad meetodid. Tavaliselt sisaldab raviskeem olukorda korrigeeriva ja patsiendi elukvaliteedi parandamiseks mõeldud manipulatsioonide loetelu. Kokkupuute optimaalne variatsioon sõltub inimese diagnoosist, vanusest ja individuaalsetest omadustest.

Kirurgiline ravi

Mõju äärmuslik, radikaalne versioon. Seda kasutatakse konservatiivsete meetodite soovitud efekti puudumisel. Aju-entsefalopaatia kirurgiline ravi hõlmab operatsiooni, mille käigus elundi luumenit laieneb. See aitab kaasa kudede verevoolu normaliseerimisele. Isegi nõrkade ja eakate inimeste ajuteseksfalopaatia arenenud staadiumid on sellisel viisil harva korrigeeritud ebamõistlikult kõrgete riskide tõttu.

Narkootikumide ravi

Entsefalopaatia ravimid määratakse vastavalt patoloogilise protsessi põhjustele. Patsient võib välja kirjutada ravimeid, mis stimuleerivad ainevahetusprotsesse kudedes, ravimitena intrakraniaalsete või vererõhu normaliseerimiseks. Ravi toimub kursustel 1-3 kuud.

Rahvad abinõud

Hea toime annab ravimtaimede ja infusioonide pikaajalise kasutamise. On lihtne retsept. On vaja pruuni 2 spl kuivatatud roosi kahe tassi keeva veega ja jätta 2-3 tundi. Valmis jook parandab aju ringlust ja omab keha tugevnemist. Entsefalopaatia ilmingutega tegelemisel ei tohiks proovida ravida rahvatervisega looduslikke abinõusid. Ainult terviklik lähenemisviis probleemi lahendamiseks suudab anda püsiva positiivse tulemuse.

Füsioteraapia

Elektroforees, magnetteraapia, osoonteraapia, nõelravi, kehalõpetus ja massaaž aitavad kaasa ajukoe küllastumisele hapnikuga. Need meetodid omavad patsiendile positiivset mõju ja suurendavad teiste meditsiinitehnikate kasutamise efektiivsust.

Entsefalopaatia tagajärjed

Patoloogia järk-järguline areng ohustab patsiendi puuet, tema tervise ja surma kiiret halvenemist.

Haiguse funktsionaalsuse vähenemisega seotud haigusseisundi tüsistused. See mõjutab mitte ainult vaimseid protsesse, vaid ka kogu organismi seisundit. Mis ravi õigeaegne alustamine on tagajärgede, nagu südameatakk, insult, dementsus, siseorganite rike, õige diagnoosimise taustal.

Prognoos

Küsimusele, kas patoloogilist ajukahjustust saab ravida, annavad arstid enamasti negatiivset vastust. Sellised juhtumid on väga haruldased. Tavaliselt on niisuguse kesknärvisüsteemi olulise osa katkestamine pöördumatu. Õnneks on tänapäevased ravimeetodid võimaldavad meil teha kõik võimaliku, et parandada nende patsientide elukvaliteeti hea või rahuldava taseme saavutamiseks.

Kas düstsüklilise entsefalopaatiaga puue annab diagnoosi?

Selle haiguse 1. astmega patsiendi töövõime ei vähene ja patsient võib ennast ise hoolitseda. Haiguse viimane etapp hõlmab automaatselt puude. Mõnikord on kolmanda astme entsefalopaatia II astme raske eristada, nii et kõik juhtub arsti äranägemisel.

Entsefalopaatia

Entsefalopaatia on mitmesuguste patoloogiliste protsesside üldnimetus, mis põhineb ajueelundite degeneratsioonil nende metabolismi rikkumise tõttu. Entsefalopaatia avaldub polümorfsetel neuroloogilistel häiretel, häiretel intellektuaalselt-mnesitilistes ja emotsionaal-volitustes. Diagnostiline otsing koosneb ulatuslikust neuroloogilisest uuringust ja põhjusliku patoloogia teke. Encefalopaatia ravi vähendatakse selle põhjustatud patoloogilise seisundi kõrvaldamiseni, haigusjuhu raviks ja aju neuronite optimaalse metabolismi säilitamiseks.

Entsefalopaatia

Entsefalopaatia on kompleksne mõiste, mis ühendab arvukaid haavade ajukahjustuste sündroome, mis põhineb düsmetabolismil ja neuronite surmamisel. Idee kombineerida polüeetoloogilisi ajuhaigusi ühes grupis tekkis seoses nende patogeneesi ja morfoloogiliste muutuste ühtsusega. Terminit kujundavad kreeka sõnade "encephalon" - aju ja "patos" - haigus. Entsefalopaatia hõlmab kahte haiguste rühma: perinataalne ja omandatud entsefalopaatia.

Perinataalse entsefalopaatia mõiste võeti kasutusele 1976. aastal ja see tähendab aju kahjustusi, mis tekivad 28. rasedusnädalast kuni 7. elupäevani. Perinataalne entsefalopaatia esineb esimeste elukuudude lastel. Omandatud entsefalopaatia on teisese iseloomuga ja tähistatakse peamiselt täiskasvanutel, sageli keskealiste ja vanemate isikute juuresolekul kroonilised haigused, vigastustest, mürgistuste, ja nii edasi. N. Encephalopathy on multidistsiplinaarne patoloogia, vastavalt etioloogia tähelepanu vajavates spetsialistide poolt neuroloogia, pediaatria, traumatoloogia, gastroenteroloogia, narkoloogia, kardioloogia, endokrinoloogia, toksikoloogia, uroloogia.

Entsefalopaatia põhjused

Vallandamiseks tegurid, mille mõju võib põhjustada perinataalse entsefalopaatia kuuluvad: loote hüpoksia, emakasisese nakkuse ja mürgistuse, Reesusgrupp-konflikti, sünniasfüksia, sünnitrauma, geneetiliselt ettemääratud ainevahetushäireid ja väärarengute (nt kaasasündinud südamehaigusega). Perinataalse patoloogia risk suureneb koos tööde, suurte loote, enneaegse sünnituse ja vastsündinu enneaegse sügavuse, kitsa vaagna, nabaväädi ühendamisega, anomaaliaga.

Omandatud entsefalopaatia korral võib tekkida tõttu koljutrauma, ioniseeriva kiirguse, keemiliste mürgistusest neurotropikumina (etüülalkoholi, plii, kloroformi, narkootikumid, barbituraadid) ja bakteriaalseid (difteeria, teetanus, botulism ja teised.) Toksiinid. Vaskulaarsete häirete põhjustatud entsefalopaatia on laialt levinud: ateroskleroos, arteriaalne hüpertensioon, venoosne düstsükulatsioon, tserebraalsete veresoonte angiopaatia amüloomidoosis, mis põhjustab kroonilist ajuisheemiat. Suur rühm koosneb endotoksiinide toimega seotud entsefalopaatiast, mis on somaatiliste organite erinevate haiguste komplikatsioon: äge pankreatiit, äge ja krooniline neerupuudulikkus, maksatsirroos ja maksapuudulikkus.

Kopsuhaigused, mis põhjustavad kopsuventilatsiooni (kopsupõletik, kopsutuberkuloos, kopsuvähk, atelkeaasid, bronhekahastamine, kopsuemboolia), põhjustavad hüpoksilise geneetiku entsefalopaatiat. Entsefalopaatia, mida paljudel patsientidel pärast elustamist täheldatakse, on sarnane geneetika. Peamine aju metabolism on glükoos. Entsefalopaatia võib areneda nii selle taseme languse (hüpoglükeemia) kui ka selle suurenemisega (hüperglükeemia), mida sageli täheldatakse diabeedi korral. Tserebraalsete ainevahetushaiguste põhjustajaks on hüpovitaminoos (peamiselt vitamiinide puudumine B-rühma). Mõnel juhul on entsefalopaatia tingitud osmootse rõhu langusest ja hüpotreemia, mis on põhjustatud veepeetusest antidiureetilise hormooni hüpersekretsiooni ajal (hüpotüreoidism, neerupealiste puudulikkus, kasvajaprotsessid jne). Leukoentsefalopaatia, millel on viiruslik etioloogia ja mida leitakse immuunsüsteemi kahjustatud patsientidel, on haruldane.

Entsefalopaatia patogenees ja morfoloogia

Mis tahes geneetikas sisalduv entsefalopaatia on difuusne, st erinevate aju-struktuuride mõjutamine, protsess. See põhineb hapnikupuudusel (hüpoksia) ja neuronite ainevahetushäiretel. Viimane võib olla tingitud hüpoksia enda (diskripulatsiooni ja hüpoksiliste entsefalopaatiate), üksikute metaboliitide puuduse ja toksiinide (metaboolsete ja toksiliste entsefalopaatiatega) esinemisega. Need häired põhjustavad aju neuronite degeneratsiooni ja surma.

Encefalopaatia iseloomustavad morfoloogilised tunnused hõlmavad järgmisi: neuronite arvu degeneratsioon ja vähenemine medulis ja seeläbi ka difusiooniline atroofia; demüelinatsiooni ja nekroosi fookused, samuti valge ainega lokaliseeritud gliaalsed kasvud; mikro-hemorraagia ja ajukudede turse; aju membraanide arvukus. Nende muutuste domineeriv lokaliseerimine ja nende raskusaste võivad varieeruda sõltuvalt entsefalopaatia tüübist.

Encefalopaatia klassifikatsioon

Vastavalt etioloogilisele tegurile klassifitseeritakse entsefalopaatia traumajärgseks, toksiliseks, ainevahetuseks, vaskulaarseks (düstripulatsiooniks), kiiritusraviks. Posttraumaatiline entsefalopaatia viitab TBI pikaajalisele toimele ja võib tekkida mitu aastat pärast seda. Mürgised variandid hõlmavad alkoholismi entsefalopaatiat, mida täheldatakse kroonilises alkoholismis, samuti uimastisõltlaste vahel esinevaid aju häireid. Ainevahetuse teostuste: maksas (portosüsteemse, bilirubiini) ureemilistest (azotemicheskaya), diabeet, pankrease, hüpoglü, hüpoksilise anoxic (postresuscitation) ja entsefalopaatia sündroom gayet-Wernicke. Düstsükliline entsefalopaatia on jagatud aterosklerootiliste, hüpertensiivsete, venoosseteks. Hüpertensiivse entsefalopaatia eraldi vorm on Binswanger'i haigus.

Kliinilises praktikas kasutatakse raskekujulise entsefalopaatia liigitust, kuid see eristamine on väga tingimuslik. I raskusastme all mõistetakse subkliinilist kulgu, st mingit manustamist aju muutuste esinemisel, mis on fikseeritud instrumentide diagnostiliste meetoditega. Selles staadiumis võib patoloogiat diagnoosida krooniliste, peamiselt vaskulaarsete haigustega patsientide järelkontrollil. Kerge või mõõduka neuroloogilise sümptomi esinemist, mis on sageli mööduva iseloomuga, iseloomustab II raskusaste. III astmel täheldatakse tõsiseid neuroloogilisi häireid, mis enamasti on patsiendi puude põhjuseks.

Entsefalopaatia sümptomid

Kõige sagedasem on krooniline entsefalopaatia, mida iseloomustab nõrkade sümptomite algus ja järk-järguline areng. Enamasti on see disdikirulyatorny ja traumajärgse iseloomuga. Äge entsefalopaatiat iseloomustab äkiline debiatsioon ja kiire haigusseisundi halvenemine, teadvuse kadumine. See võib esineda joobeseisundi ja düsmetaboolsete häiretega. Näideteks on äge pankrease, ureemia, maksa entsefalopaatia, Gaye-Wernicke sündroom, hüpoksiline entsefalopaatia kopsuemboolia korral.

Krooniline entsefalopaatia varajases staadiumis väljendub raskustes viimaste sündmuste tagasilükkamisel või hiljuti saadud informatsioonil, tähelepanu vähenemisel ja vaimse võimekuse, väsimuse, unehäirete, paindlikkuse puudumise tõttu aktiivsuse tüübi muutmisel ja psühho-emotsionaalsel tasemel. Patsiendid võivad märkida suurenenud ärritatavust, päevast unisust, peas peituvat müra, peavalu, millel pole kindlat lokaliseerimist. Sümptomid võivad erinevatel patsientidel erineda. In neuroloogiline seisund võimalikult nüstagm hüperrefleksiast ja lihaste mõõdukas hüpertensioon, juuresolekul reflekse suukaudsete automatism ja sõrk kaubamärkide ebastabiilsust Romberg, discoordination, FSK puudulikkus (vähenenud nägemise, kuulmise kadu, lihtsat ülalauvaje, parees silma sümptomeid) autonoomne düsfunktsioon. Entsefalopaatia progresseerumisega kaasneb sümptomite ägenemine ühe või teise selgelt domineeriva neuroloogilise sündroomi kujunemisega: vestibulo-ataktiline, parkinsoniaalne, hüperkineetiline, pseudobulbar. Intellektuaalse ja emotsionaalse volituste sfääri rikkumiste suurenemine põhjustab dementsuse tekkimist. Vaimsed häired on võimalikud.

Ägeda entsefalopaatia esineb äkiline psühhomotoorne agitatsioon intensiivse peavalu, nägemiskahjustuse, iivelduse ja oksendamise, ebakindluse, mõnel juhul keele tuimusega, distaalse käte ja jalgade, vaimsete häiretega. Kergelt tekib ängistatus teed apaatia, sageli rikutakse erinevate sügavuste teadvust: stuupor, desorientatsioon, stuupor ja kooma. Võib täheldada erinevaid epifertsioone. Äge entsefalopaatia kuulub kiireloomulistesse tingimustesse ja ilma kiireloomulise arstiabita võib olla ajuturse, elutähtsate ajukeskmete funktsiooni kahjustus.

Entsefalopaatia diagnoosimine

Encefalopaatia esmast diagnoosimist teostab uuringu tulemuste ja neuroloogilise uuringu kohaselt neuroloog. Täiendavalt viiakse läbi põhjalikud instrumendi neuroloogilised uuringud: peavalu veresoonte elektroencefalograafia, echoencephalography, rheoencephalography või USDG. EEG reeglina näitab aju bioelectric aktiivsuse hajutat desorienteerumist aeglase laine ilmumisega. Epi aktiivsuse võimalik identifitseerimine. Echo-EG võimaldab hinnata intrakraniaalset rõhku. Vaskulaarsed uuringud annavad teavet ajuvereringe seisundi kohta. On võimalik analüüsida morfoloogiliste muutuste taset, kasutades aju MRI-d. See meetod võimaldab diferentseerida ka teistes ajuhaigustest põhjustatud entsefalopaatiat: Alzheimeri tõbi, intratserebraalne kasvaja, entsefaliit, dissemineeritud entsefalomüeliit, insult, kortikobasaalne degeneratsioon, Creutzfeldt-Jakobi tõbi jne.

Vajalik etioloogia entsefalopaatia on anamneesi, füüsilise läbivaatuse ja konsultatsioonistruktuur seotud spetsialistid: kardioloog, nefroloogi, gastroenteroloog, endokrinoloog, pulmonoloogi, psühhiaater. By tähiste hormonaalsed viisid läbi uuringu, et määrata kolesteroolitaset ja veresuhkru, uriini, verd ja uriini biokeemia, maksa ultraheli ultraheli pankreas, urograafias, Kuseelundkonna ultraheli, CT, neeru-, rindkere röntgen, kompuutertomograafia, ja nii edasi. N.

Entsefalopaatia ravi

Äge entsefalopaatia on tähtis kiire haiglaravi ja erakorraline ravi. See võib nõuda selliseid meetmeid nagu mehaaniline ventilatsioon, hemodialüüs, parenteraalne toitumine. Nii ägeda kui kroonilise entsefalopaatia ravis kuulub juhtpositsioon ka põhjusliku haiguse raviks. Mürgistuse korral viiakse läbi detoksifikatsioon, sealhulgas infusioonilahuste kasutuselevõtt; düsmetaboolsete häirete korral metaboolne korrektsioon (glükoositaset langetavate ravimite või insuliini annuse valik, glükoosilahuse manustamine, tiamiini iv manustamine). Hepatiit, tsirroos, pankreatiit, nefriit, kopsuhaigused, hüpertensioon, ateroskleroos. Soovitatav on toitumine, mis vastab patsiendi seisundile vastava patoloogia ja raviskeemi tingimustele.

Isheemilise komponendi esinemine entsefalopaatia patogeneesis vaskulaarteraapia eesmärgil on näidustus: pentoksüfülliin, ticlopidiin, vinpoketiin, nitsergoliin. Aterosklerootiline entsefalopaatia nõuab lipiidide taset langetavate ravimite (nt simvastatiini, gemfibrosiili) manustamist raviskeemi. Hüpertensiivse entsefalopaatia ravi viiakse läbi antihüpertensiivsete ravimite määramise ja vererõhu näitajate jälgimisega. Kui entsefalopaatia põhjustab ummistuse unearteri või lülisamba arterid, võimalusel kirurgilist ravi: rekonstrueerimine või proteesi kohta Lüliarter, karotiidendarterektoomia, unearteri-RANGLUUALUSE bypass, luues ekstra-intrakraniaalne anastomoos.

Neuroprotektiivne ja metaboolne teraapia on kohustuslik. See sisaldab nootroopikumid (k-ta hopantenic piratsetaam, püritinool, Lutset), aminohapped (glütsiin, glutamiinhape), vitamiine (B1, B6, C, E), GABA narkootikume (pikamilon, Phenibutum). Psühhiaatrilised häired vajavad psühhotroopset ravimit: diasepaam, bromiidid, droperidool, fenozepam. Kui krambid on läbi viidud krambivastases ravis, on nootroopsed ravimid vastunäidustatud. Farmakoteraapiat korratakse 2-3 korda aastas. Täiendavaks raviks kasutatakse füsioteraapia meetodeid: refleksoteraapiat, elektroforeesi, magnetravi.

Ennetamise ja ennetamise encephalopathy

Paljudel juhtudel määrab sekundaarse entsefalopaatia prognoos selle, kui tõhusalt saab põhjuslikku patoloogiat ravida. Ravi tulemus sõltub ka aju muutustest. Mõnel juhul peetakse enesekindla haiguse stabiilsust positiivseks. Kui entsefalopaatia edasine areng jõuab III astmesse ja põhjustab tõsiseid neuroloogilisi ja emotsionaalseid-vaimseid häireid, siis patsiendi kaotamine. Perinataalse või ägeda entsefalopaatia puhul sõltub tulemus ajukoe kahjustuse massilisusest ja raskusastmest. Akuutse toksilise entsefalopaatia sageli kaasneb sügav ja pöördumatu aju kahjustus.

Perinataalse entsefalopaatia ennetamine on küsimus selle kohta, kas raseduse õige valimine, raseduse adekvaatne ravi, vastsündinute hooldus eeskirjade järgimine. Sekundaarse entsefalopaatia ennetamine on veresoonte, uroloogiliste, gastroenteroloogiliste haiguste, kopsu patoloogia, endokriinsete ja ainevahetushäirete õigeaegne tuvastamine ja adekvaatne ravi. Ennetava meetmena võib pidada õigeks toitumiseks, aktiivseks eluviisiks, suitsetamise lõpetamiseks, narkootikumideks ja alkoholiks.

Düstsükliline entsefalopaatia (DEP): diagnoos, sümptomid ja astmed, ravi

Düstsükliline entsefalopaatia (DEP) on aju närvirakkude pidev progresseeruv krooniline kahjustus vereringe häirete tõttu. Neuroloogilise profiili vaskulaarhaiguste hulgas esineb sagedusega DEP.

Kuni viimase ajani oli see haigus seotud vanema vanusega, kuid viimastel aastatel on olukord muutunud ja haigus on juba diagnoositud 40-50-aastastel tööealistel elanikel. Probleemi kiireloomulisust põhjustab asjaolu, et aju pöördumatud muutused põhjustavad mitte ainult muutusi patsientide käitumises, mõtlemises ja psühho-emotsionaalses seisundis. Mõnel juhul kannatab töövõime ja patsient vajab tavapäraste kodutööde tegemisel väljaspool abi ja hooldust.

Düstsüklilise entsefalopaatia arengu alus on vaskulaarhaigusest põhjustatud hüpoksiast pärinev krooniline närvisüsteemi kahjustus, seetõttu peetakse DEP-d tserebrovaskulaarseks haiguseks (CSD).

  • Rohkem kui pooled DEP juhtumitest on seotud ateroskleroosiga, kui lipiidide naastud takistavad normaalset verevoolu läbi ajuarterite.
  • Teine oluline veritsushäirete põhjustaja ajus on hüpertensioon, mille puhul esineb väikeste arterite ja arterioolide spasm, pöördumatu muutused veresoonte seintes degeneratsiooni ja skleroosi kujul, mis lõppkokkuvõttes põhjustab vereringe neuronitele raskusi.
  • Lisaks ateroskleroosile ja hüpertensioonile võib vaskulaarse entsefalopaatia põhjuseks olla diabeet, seljaaju patoloogia, kui raske on verevool selgroogsetele arteritele, vaskuliit, ajuveresoonte arengu häired, trauma.

Sageli, eriti vanematel patsientidel, on kombinatsioon mitmest põhjuslikust tegurist - ateroskleroos ja hüpertensioon, hüpertensioon ja suhkurtõbi ning võivad korraga esineda mitmed haigused, siis räägitakse segapärase päritoluga entsefalopaatiast.

DEP põhineb ühe või mitme teguri põhjustatud aju verevarustuse rikkumisel.

AED-il on samad riskifaktorid nagu haigused, mis seda põhjustavad, mis põhjustab aju verevoolu vähenemist: ülekaalulisus, suitsetamine, alkoholi kuritarvitamine, toiduvariandid ja istuv eluviis. Riskitegurite tundmine võimaldab vältida DEP-i isegi enne patoloogia sümptomite tekkimist.

Düstsüklilise entsefalopaatia areng ja ilmingud

Sõltuvalt põhjusest esineb vaskulaarse entsefalopaatia mitut tüüpi:

  1. Hüpertooniline.
  2. Aterosklerootiline.
  3. Venoosne.
  4. Segatud

Laotuste muutused võivad olla erinevad, kuid kuna nende tulemus on igal juhul verevoolu rikkumine, on eri tüüpi entsefalopaatia ilmingud stereotüüpsed. Enamikel eakatel patsientidel on diagnoositud haiguse segu.

Entsefalopaatia loomuse olemus võib olla:

  • Kiiresti progresseeruv, kui igal etapil kulub umbes kaks aastat;
  • Sümptomite järkjärgulise suurenemise, ajutise täiustamise ja luureandmete pideva languse tagamine;
  • Klassikaline, kui haigus venib aastaid, varem või hiljem põhjustab dementsust.

DEP diagnoosiga silmitsi seisvad patsiendid ja nende sugulased tahavad teada, mida oodata patoloogilisest haigusest ja kuidas sellega toime tulla. Entsefalopaatia võib seostada selliste haiguste arvuga, kus nende ümbruses olevad inimesed satuvad märkimisväärselt vastutusalasse ja hooldamisse. Sugulased ja sõbrad peaksid teadma, kuidas patoloogia areneb ja kuidas käituda haige pereliige.

Infektsioonihäirega patsiendi sidepidamine ja kooseksisteerimine on mõnikord keeruline ülesanne. Füüsilise abi ja hoolduse vajadus pole mitte ainult. Eriti raske on kontakti patsiendiga, kes haiguse teises etapis raskendab. Patsient ei pruugi mõista teisi ega mõista omal moel, kuigi ta ei kaota alati alati võimet tegutseda ja suhelda.

Sugulased, kes ei mõista täielikult patoloogia olemust, võivad sisestada argumendi, vihastada, solvuda, püüdma veenda patsienti midagi, mis ei too mingit tulemust. Patsient jagab omavahel oma naabritega või tuttavatega oma argumente kodus toimuvast, pigem kaebab mitteolematuid probleeme. Mõnikord on tegemist kaebustega erinevatele ametiasutustele, alustades eluasemeosakonnast ja lõpetades politseiga. Sellises olukorras on oluline kasutada kannatlikkust ja taktikat, alati meeles pidades, et patsient ei tea, mis juhtub, ei kontrolli ennast ega ole võimeline ennast kritiseerima. Patsiendile seletada midagi patsiendile on täiesti kasutu, nii et parem on haigus võtta ja proovida jõuda armastava inimese suureneva dementsusega.

Kahjuks pole harvadel juhtudel, kui täiskasvanud lapsed, kukkudes meeleheitesse, kogevad impotentsust ja isegi viha, on valmis keelduma haige vanema hooldamisest, kui see üleandub riigile. Selliseid emotsioone saab mõista, kuid peate alati meeles pidama, et vanemad andsid kogu oma kannatlikkuse ja jõu kasvavatele beebidele, öösel maganud, raviks, aitasid ja olid pidevalt ümbritsetud ning seega on nende eest hoolitsemine täiskasvanute otsene vastutus.

Haiguse sümptomiteks on intellektuaalse, psühho-emotsionaalse sfääri, liikumishäirete rikkumine, olenevalt selle raskusastmest, mis määravad DEP-i ja prognoosi staadiumi.

Kliinikumil on haiguse kolm etappi:

  1. Esimeses etapis kaasnevad kognitiivsete funktsioonide väikesed rikkumised, mis ei takista patsiendil töötamist ja normaalset elu. Neuroloogiline staatus pole katki.
  2. Teises etapis sümptomid süvenevad, selge on intellekti kahjustus, esinevad liigutushäired, vaimsed häired.
  3. Kolmas staadium, kõige raskem, on veresoontevaheline dementsus, mille puhul on järsk langus luure ja mõtlemine, neuroloogilise seisundi rikkumine, mis nõuab pidevat jälgimist ja töövõimetu patsiendi hooldamist.

DEP 1 kraadine

Düstsüklilise entsefalopaatia 1 aste tavaliselt esineb emotsionaalse seisundi rikkumise ülekaalul. Kliinik areneb järk-järgult, järk-järgult, teised märgivad iseloomu muutusi, vananemist või väsimust. Enam kui pooled DEP esialgse staadiusega patsientidest põevad depressiooni, kuid nad ei kaldu seda kurtma, nad on hüpotsondriaalsed, apaetilised. Depressioon tekib vähemal määral või ilma selleta perekonna ja tööelu täieliku heaolu taustal.

Patsiendid, kellel on 1-kraadine DEP, keskenduvad oma kaebustega somaatilisele patoloogiale, eirates meeleolu muutusi. Niisiis on nad mures valude, liigeste, selja ja kõhu pärast, mis ei vasta siseorganite kahjustuse tegelikule ulatusele, samas kui apaatia ja depressioon ei ole patsiendile olulised.

DEP-le on väga iseloomulik emotsionaalse tausta muutus, mis sarnaneb neurastheniaga. Võimalikud meeleolu kõikumine on depressioonist äkiline rõõm, põhjendamatu nutt, agressiivsed rünnakud teiste vastu. Sageli häiritud uni on väsimus, peavalu, segasus ja unarusus. DEP-i erinevust neurastheniast peetakse kirjeldatud sümptomite kombinatsiooniks kognitiivsete häiretega.

Kognitiivset häiret leiab 10 patsiendist 9-st, see hõlmab kontsentratsiooni raskusi, mälukaotust, väsimust vaimse aktiivsuse ajal. Patsient kaotab oma endise organisatsiooni, tal on raskusi aja ja kohustuste planeerimisel. Oma elu sündmuste meenutades ta vaevalt kordab äsja saadud teavet, ei mäleta hästi, mida ta kuulis ja luges.

Haiguse esimeses etapis ilmnevad juba motoorilised häired. Võib esineda kaebusi pearingluse, liikumise ebastabiilsuse ja isegi oksendamise iivelduse kohta, kuid need ilmnevad vaid kõndimise ajal.

DEP 2 kraadi

Haiguse progressioon põhjustab DEP 2 kraadi, kui ülaltoodud sümptomid intensiivistuvad, on luure- ja mõtlemis-, mälu- ja tähelepanuhäireid märkimisväärselt vähenenud, kuid patsient ei saa oma seisundit objektiivselt hinnata, sageli tema võimeid liialdada. DEP-i teise ja kolmanda astme vahel on raske selgelt eristada, kuid töövõime täieliku kaotuse ja iseseisva eksistentsi olemasolu peetakse kolmanda astme jaoks kahtlatuks.

Intensiivne järsk langus takistab tööülesannete täitmist ja tekitab igapäevaelus teatavaid raskusi. Töö muutub võimatuks, huvi tavapäraste hobide ja hobide kaotamise vastu ning patsient võib kulutada tunde, tehes midagi kasututut või isegi mitte midagi ette võtmata.

Häiritud suundumus ruumis ja ajas. Kui DEP-i all kannatav isik läheb poodi, võib ta plaanitud ostude eest unustada, ja kui ta on lahkunud, ei pea ta alati alati viisi kodust välja tulema. Sugulased peaksid sellistest sümptomitest teadma ja kui patsient lahkub kodust, on parem tagada, et tal on vähemalt mõni dokument või märkus selle aadressiga, sest sageli on äkki kaotatud selliste patsientide kodu ja sugulaste otsimine.

Emotsionaalne kuningriik kannatab endiselt. Meeleoluhäired annavad võimaluse olla apaatia, ükskõiksus sündmuste ja teiste suhtes. Patsiendiga kokkupuude muutub peaaegu võimatuks. Ilmsetel liikumisraskustel pole kahtlust. Patsient kõnnib aeglaselt, jalgadega segades. See juhtub, et kõigepealt on raske kõndida ja siis on raske seda peatada (nt parkinsonism).

Raske DEP

DEP on tugevasti väljendunud dementsuse all, kui patsient kaotab täielikult mõtlemise ja sihipäraste toimingute tegemise, on apateetiline ega suuda orienteeruda ruumis ja ajas. Selles etapis on sidus kõne häiritud või isegi puudulikud, ilmnevad suuri neuroloogilisi sümptomeid suulise automatiseerimise tunnuste kujul, vaagnaelundite düsfunktsioon on iseloomulik, on võimalikud paranemis- ja paralüüsi liikumishäired, konvulsioonilised krambid.

Kui dementsuse astmes olev patsient suudab ikka veel tõusta ja kõndida, peate meeles pidama, et luumurdude võimalus võib olla luumurde, eriti osteoporoosiga vanematel inimestel. Sellel patsientide kategoorial võivad tõsised luumurrud olla surmavad.

Dementsus nõuab pidevat hoolt ja abi. Patsient, nagu väike laps, ei saa iseseisvalt süüa, minna tualettruumi, hoolitseda enda eest ja veedab enamikku aega istuval või voodil oleval voodis. Kõik kohustused oma elustiili säilitamiseks kannavad tema sugulased, kes pakuvad hügieeniprotseduure, dieetilisi toite, mida on keeruline hõõruda, jälgivad nad ka naha seisundit, et mitte kaotada lohutust.

Mõnevõrra võib raskete entsefalopaatiate korral isegi sugulastel olla lihtsam. Hoolikohustus, mis nõuab füüsilist pingutust, ei hõlma suhtlemist, mistõttu ei ole vaidluste, pahameele ja viha eeltingimusi sõnades, milles patsient ei ole teadlik. Dementsuse etappides ei kirjuta enam enam kaebusi ja ei räi nende naabrite lugusid. Teisest küljest on lähedase inimese püsiva väljasuremise jälgimine, ilma et teda oleks võimalik aidata ja teda mõista, raske psühholoogiline koorem.

Mõni sõna diagnoosi kohta

Algul esineva entsefalopaatia sümptomid ei pruugi patsiendile või tema sugulastele olla märgatavad, seega on kõigepealt esimene nõustamine neuroloogiga.

Riskirühm hõlmab kõiki eakaid inimesi, diabeetikuid, hüpertensiivseid patsiente, inimesi, kellel on ateroskleroos. Arst hindab mitte ainult üldist seisundit, vaid ka korraldab kognitiivsete häirete esinemise lihtsaid katseid: paluge teil kellat kanda ja tähistada, korrata õiges järjekorras räägitavaid sõnu jne.

DEP diagnoosimiseks on vajalik konsulteerida silmaarstiga, teostada elektroentsefalograafiat ja ultraheliuuringut pea ja kaela anuma Doppleriga. Muude aju patoloogiate välistamiseks on näidatud CT ja MRI.

DEP põhjuste selgitamine hõlmab EKG-d, lipiidide spektri vereanalüüsi, koagulogramme, vererõhu määramist ja vere glükoosisisaldust. Soovitav on konsulteerida endokrinoloogi, kardioloogi ja mõnel juhul vaskulaarse kirurgiga.

Düstsüklilise entsefalopaatia ravi

Düstsüklilise entsefalopaatia ravi peaks olema terviklik, mille eesmärk on kõrvaldada mitte ainult haiguse sümptomid, vaid ka muutused ajus.

Aju patoloogia õigeaegne ja efektiivne ravi ei ole mitte ainult meditsiiniline, vaid ka sotsiaalne ja isegi majanduslik, sest haigus viib puude ja lõpuks puueteni ning rasketel etappidel olevad patsiendid vajavad väljaspool abi.

DEP-ravi eesmärk on vältida ägedaid veresoonte häireid ajus (insulti), korrigeerides põhjusliku haiguse voogu ja taastades aju funktsiooni ja verevoolu selles. Narkootikumide ravi võib anda hea tulemuse, kuid ainult patsiendi osalemise ja sooviga ennast võidelda haigusega. Kõigepealt tasub hinnata elustiili ja toitumisharjumusi. Riskifaktorite kõrvaldamine aitab patsiendil haiguse vastu võitlemisel oluliselt kaasa arstile.

Sageli on esialgsete etappide diagnoosimise raskuste tõttu ravi alustades DEP-i 2. astmega, kui kognitiivne häire pole enam kahtlustatav. Kuid see võimaldab mitte ainult aeglustada entsefalopaatia progresseerumist, vaid ka viia patsiendi seisund tasemele, mis on vastuvõetav iseseisvaks eluks ja mõnel juhul tööjõuks.

Düstsüklilise entsefalopaatia mitteravimteraapia hõlmab järgmist:

  • Normaalne või vähemalt kaalulangus vastuvõetavatele väärtustele;
  • Dieet;
  • Halbade harjumuste kõrvaldamine;
  • Füüsiline aktiivsus

Ülekaalust peetakse hüpertensiooni ja ateroskleroosi tekke riskifaktoriks, seetõttu on väga oluline, et see normaliseeruks. Selleks peate oma seisundiga seoses vajalikuks pidama dieedi ja kehalist toimet. Elukvaliteedi tagasitulek tavapäraseks, füüsilise tegevuse laiendamiseks on suitsetamisest loobumine, mis kahjustab veresoonte seinu ja ajukoe.

DEP-ga toituv toit peaks aitama kaasa rasvade metabolismi normaliseerimisele ja vererõhu stabiliseerimisele, seetõttu on soovitatav vähendada loomsete rasvade tarbimist, asendades need taimsete toodetega, on parem keelduda rasvase kala ja mereannide kasuks. Soola kogus ei tohi ületada 4-6 g päevas. Toidus peaks olema piisav kogus vitamiine ja mineraale sisaldavaid tooteid (kaltsium, magneesium, kaalium). Alkohol tuleb ka loobuda, kuna selle kasutamine aitab kaasa hüpertensiooni ja rasvade ja kõrge kalorsusega suupistete teele - otsene tee ateroskleroosi tekkeks.

Paljud patsiendid, isegi kuulnud tervisliku toitumise vajadusest, isegi häirivad, arvavad nad, et nad peavad loobuma paljudest tuntud toitudest ja hõrgutistest, kuid see pole päris õige, sest sama liha ei pea õli praetud, vaid lihtsalt keedetakse. Kui DEP kasutab värskeid köögivilju ja puuvilju, mida tänapäeva inimene eirab. Toidus on koht kartulite, sibulate ja küüslaugu, roheliste, tomatite, madala rasvasisaldusega liha (vasika-, kalkuniliha), igasuguste piimatoodete, pähklite ja teraviljade jaoks. Salateid on parem taimeõli täita, kuid majonees tuleb loobuda.

Haiguse varajastes staadiumides, kui äsja ilmnenud ajutegevuse häired on esimesed, piisab elustiili ja toitumisharjumuste üle vaatamisest, pöörates sporditegevusele piisavalt tähelepanu. Patoloogia progresseerumisel on vajadus meditsiinilise ravi järele, mis võib olla pathogeneetiline, suunatud haiguseni ja sümptomaatiline, mille eesmärk on kõrvaldada DEP sümptomid. Rasketel juhtudel on võimalik ka kirurgiline ravi.

Narkootikumide ravi

Düstsüklilise entsefalopaatia patogeneetiline ravi hõlmab võitlust kõrge vererõhu, vaskulaarse kahjustuse suhtes aterosklerootilise protsessi, rasvade ja süsivesikute ainevahetuse häirete all. DEP-i patogeneetiliseks raviks on ette nähtud erinevate rühmade ravimid.

Hüpertensiooni kõrvaldamiseks kasutatakse:

  1. Angiotensiini konverteeriva ensüümi inhibiitorid - näidustatud hüpertensiooniga patsientidele, eriti noortele. Sellesse rühma kuuluvad hästi tuntud kapropriil, lisinopriil, losartaan jne. On tõestatud, et need ravimid vähendavad südamehüpertroofia ja keskmise, lihaste, arterioolikihi taset, mis aitab kaasa üldiselt vereringe paranemisele ja eriti mikrotsirkulatsioonile.
    AKE inhibiitorid määratakse diabeedi, südamepuudulikkuse, neerukandjate aterosklerootiliste kahjustuste korral. Normaalse vererõhu numbrite saavutamiseks on patsient tunduvalt vähem vastuvõtlik mitte ainult kroonilise isheemilise ajukahjustuse, vaid ka insultide tekkeks. Selle rühma annused ja ravirežiim valitakse individuaalselt, lähtudes konkreetse patsiendi haiguse kulgu.
  1. Beeta-blokaatorid - atenolool, pindolool, anapriiliin jne. Need ravimid vähendavad vererõhku ja aitavad taastada südamefunktsiooni, mis on eriti kasulik arütmia, koronaartõve ja kroonilise südamepuudulikkusega patsientidel. Beeta-blokaatoreid võib ette kirjutada paralleelselt AKE inhibiitoritega, diabeet, astma, teatud tüüpi juhtimishäired südames võib takistada nende kasutamist, mistõttu kardioloog valib ravi pärast üksikasjalikku uurimist.
  2. Kaltsiumi antagonistid (nifedipiin, diltiaseem, verapamiil) põhjustavad hüpotensiivset toimet ja aitavad normaliseerida südame rütmi. Lisaks sellele ravivad selle rühma ravimid veresoonte spasmi, vähendavad arterioolseinte pinget ja parandavad seeläbi aju verevoolu. Nimodipiini kasutamine eakatel patsientidel kõrvaldab mõningad kognitiivsed häired, millel on positiivne mõju isegi dementsuse faasis. Hea tulemus saavutatakse kaltsiumi antagonistide kasutamisega raskete peavalude korral, mis on seotud DEP-ga.
  3. Diureetikumid (furosemiid, veroshpiroon, hüpotüasiid) on kavandatud rõhu vähendamiseks liigse vedeliku eemaldamise ja vereringe hulga vähendamise kaudu. Need on ette nähtud koos eespool nimetatud ravimite rühmadega.

Survamise normaliseerumise järel järgnev DEP-ravi etapp peaks olema võitlus rasva metabolismi häirete vastu, sest ateroskleroos on aju vaskulaarset patoloogiat kõige olulisem riskitegur. Esiteks annab arst patsiendile nõu dieedi ja füüsilise koormuse kohta, mis võib lipiidide spektrit normaliseerida. Kui pärast kolme kuud mõju ei jõuta, lahendatakse uimastiravi küsimus.

Hüperkolesteroleemia korrigeerimiseks on vajalik:

  • Preparaadid nikotiinhappe (atsepimoksi, enduratsiini) baasil.
  • Fibraadid - gemfibrosiil, klofibraat, fenofibraat jne
  • Statiinid - millel on kõige tugevam hüpolipideemiline toime, aitavad kaasa ajuveresoonte (simvastatiin, lovastatiin, leskol) olemasolevate naastude regressioonile või stabiliseerumisele.
  • Rasvhapete separeerijad (kolestüramiin), kalaõli baasil valmistatud valmistised, antioksüdandid (E-vitamiin).

DEP-i patogeneetilise ravi kõige olulisem külg on närvisüsteemi kudedes metaboliseeruvate protsesside parandamiseks mõeldud vahendid, mis soodustavad vasodilatatsiooni, nootroopsed ravimid ja neuroprotektorid.

Vasodilataatorid

Vasodilatatsioonravimid - Cavinton, Trental, Cinnarizine, manustatuna intravenoosselt või tablettide kujul. Kui unearteril on verevoolu häiritud, on kaevavonil parim tulemus, vertebro-basilar-puudulikkus - stugerone, tsinnarisiin. Sermion annab hea tulemuse koos aju- ja jäsemete veresoonte ateroskleroosiga, samuti intelligentsuse, mälu, mõtlemise vähenemise, emotsionaalse sfääri patoloogiaga, sotsiaalse kohanemise häiretega.

Ateroskleroosi taustal esineb sageli düstripütoloogilist entsefalopaatiat koos aju venoosse vere väljavooluga. Sellistel juhtudel kasutatakse efektiivset Redergini, manustatakse intravenoosselt lihastes või tablettidena. Vasobral on uue põlvkonna ravim, mis mitte ainult tõhusalt laiendab aju aju ja suurendab verevoolu neis, vaid takistab ka moodustunud elementide agregeerumist, mis on eriti ohtlik ateroskleroosi ja veresoonte spasmi tõttu hüpertensiooni tõttu.

Nootropics ja Neuroprotectors

Düstsirkuloosset entsefalopaatiat põdeva patsiendi ravimiseks on võimatu ravida aineid, mis parandavad närvisüsteemi kudedes ainevahetust ja millel on hüpoksilistel tingimustel neuronitele kaitsva toime. Piracetaam, entsefabool, nootropiil, mildronaat parandavad aju ainevahetusprotsesse, väldivad vabade radikaalide moodustumist, vähendavad trombotsüütide agregatsiooni mikrotsirkulatsiooni anumas, kõrvaldavad vaskulaarset spasmi ja annavad vasodilataarse toime.

Nootropiliste ravimite määramine võimaldab teil parandada mälu ja kontsentratsiooni, suurendada vaimset tähelepanelikkust ja stressi vastupidavust. Mälu vähenemise ja teabe tajumise võimega on näidatud Semax, Cerebrolysin, Cortexin.

Oluline on, et ravi neuroprotektoritega viiakse läbi pikka aega, kuna enamiku nende toime ilmneb 3-4 nädala jooksul pärast ravimi alustamist. Ravimi intravenoosne infusioon on tavaliselt välja kirjutatud, mis seejärel asendatakse suukaudse manustamisega. Neuroprotektiivse ravi efektiivsust suurendab B-vitamiine sisaldavate multivitamiinkomplekside, nikotiini ja askorbiinhappe täiendav määramine.

Lisaks nendele ravimirühmadele vajab enamus patsientidel anagregaante ja antikoagulante, sest tromboos on üks vaskulaarsete õnnetuste peamisi põhjuseid, mis arenevad DEP taustal. Vere reoloogiliste omaduste parandamiseks ja viskoossuse vähendamiseks on aspiriin sobiv väikestes annustes (trombotsüütide, kardiomagnüül), tiklid, kuid varfariini korral võib klopidogreeli määrata verehüübimise pideva kontrolli all. Mikrotsirkulatsiooni normaliseerumist soodustavad hambad, pentoksifülliin, mis on näidustatud ateroskleroosi tavaliste vormide eakatel patsientidel.

Sümptomaatiline ravi

Sümptomaatilise ravi eesmärgiks on kõrvaldada patsiendi individuaalsed kliinilised ilmingud. Depressioon ja emotsionaalsed häired on DEP-i tavalised sümptomid, milles kasutatakse trankvilisaatoreid ja rahustit: valeriaan, emarit, relanium, fenasepaam jne ning psühhoterapeut peab neid ravimeid välja kirjutama. Kui depressioon näitab antidepressante (Prozac, Melipramiin).

Liikumisraskused vajavad füsioteraapiat ja massaaži, samal ajal kui pearinglust on ette nähtud beetaste, cavinton, sermion. Halvenenud luure, mälu, tähelepanu märgid parandatakse ülaltoodud nootroopide ja neuroprotektorite abiga.

Kirurgiline ravi

Raske progresseeruva DEP-i ajal, kui aju vasokonstriktsiooni määr jõuab 70% -ni või enam, juhtudel, kui patsient on juba kannatanud aju verevarustuse häirete vormis, võib teostada kirurgilisi operatsioone nagu endarterektoomia, stentimine ja anastomoos.

Prognoos DEP diagnoosimiseks

Düstsükliline entsefalopaatia on mitmeid puueteta haigusi, mistõttu teatud kategooria patsiendid võivad olla puudega. Loomulikult on ajukahjustuse esialgses staadiumis, kui ravimeid on efektiivne ja tööülesandeid ei ole vaja muuta, puudeid ei lubata, sest haigus ei piira elutöid.

Samal ajal nõuab raske encefalopaatia ja lisaks ka vaskulaarne dementsus kui ajuisheemia äärmuslik avaldumine patsiendi tunnustamist puudega, sest ta ei suuda täita tööülesandeid ja vajab mõnel juhul igapäevaelus abi ja abistamist. Konkreetse puuete rühma määramise küsimust otsustab erialade arstlike ekspertide komisjon, mis põhineb tööoskuste ja iseteeninduse rikkumise astmel.

DEP-i prognoos on tõsine, kuid mitte lootusetu.

Patsiendi varajane avastamine ja õigeaegne ravi 1 ja 2 häiretega ajufunktsiooniga võib elada rohkem kui tosin aastat, millest ei saa öelda raske vaskulaarse dementsuse kohta.

Prognoos halveneb oluliselt, kui DEP-ga patsiendil esinevad sagedased hüpertensiivsed kriisid ja tserebraalse verevarustuse ägedad ilmingud.