Ventriküliit

Ventriküliit (ependimiit) on aju vatsakese põletik, sissetungivate peavigastuste, koljusisese kirurgilise sekkumise ja nakkusprotsesside kohutav komplikatsioon. Kliiniliselt väljendunud palavikuga temperatuur, peavalu, oksendamine, tahhükardia, krambid, teadvuse langus kooma seisundisse. Diagnoositud kompuutertomograafia, nimme punktsioon, tserebrospinaalvedeliku analüüs. Konservatiivset ravi teostavad antibiootikumid, diureetikumid, kortikosteroidid, antikonvulsandid. Ebaefektiivsuse korral viiakse läbi vatsakeste drenaaž ja puhastatakse veetorud.

Ventrikuliit ladina keeles tähendab "aju vatsakese põletikku". Ajus on neli ventrikli. Kaks külgmist asetsevad sümmeetriliselt, üks igast poolkerast, kolmas ja neljas asuvad keskmises asendis. Tserebrospinaalvedelik tsirkuleerib vatsakes (tserebrospinaalvedelik). Vatsakeste õõnsused on vooderdatud epiteeli membraaniga - ependüümiga. Kuna põletikulised protsessid esinevad täpselt ependüümides, on neuroloogias termin "ventrikulaat" sünonüümne nimetus - ependümitis. Vatsakeste põletik, mis oli tingitud püstolõngast peavale, kirjeldas 1853. aastal sõjaväeluurekirja N. I. Pirogovi asutaja, hoolikalt õppinud Suure Isamaasõja ajal. Varem lubati vatsakese diagnoosiga kinnitada vaid autopsia. Neuroimaging meetodite tekkimine võimaldas tõestada haiguse eluaja diagnoosi.

Ventrikuliidi põhjused

Haigusel on infektsioosne etioloogia. Vastsündinute perioodil täheldatakse vastsündinu sepsise struktuuris emakasisest infektsiooni. Vatsakeste infektsiooni põhjused on tulevikus järgmised:

Avatud jämesoole trauma: kaare või aluse otsas oleva kolju limaskestad, millega kaasneb periventrikulaarse piirkonna ajukudede kahjustus, on tserebrospinaalvedeliku fistulide moodustumine nakkushaiguste tekkeks. Kui ventrikulaarses ruumis tekivad mikroorganismid põletikku.
Koljuosa läbimõeldud haava. Ajukoe infektsiooniga kaasnevad nohu, vigastatud nohu ja kodumajapidamistarbeid läbivad gunshot-haavad, mis sisenevad koljuõõnde. Nakkus satub saastunud haavavarustusse või läbi haava kanali.
Aju abstsess ja ventrikulaarne lokalisatsioon. Infektsioon tekib siis, kui abstsess on rikutud, ja selle sisu valatakse vatsakeste ruumi või periventrikulaarse ruumi. Põie bakterid põhjustavad ependümiidi arengut.
Entsefaliit Entsefitaalil esinevad hajuvad nakkus-põletikulised protsessid ulatuvad ventrikulaarse piirkonnani. Infektsiooni tungimine ventrikulaarsesse õõnsusse põhjustab ventrikuliiti.
Hingav meningiit. Aju membraanidega külgnev subaraknoidne ruum täidab tserebrospinaalvedelikku ja koos vatsakestega siseneb aju CSF-süsteemi. Püogeensed mikroorganismid on võimelised tungima tserebrospinaalvedelike rajatistesse, levima läbi need aju ventrikesse, põhjustades nende põletikku meningoventriküliidi arenguga.
Neurokirurgilised sekkumised. Astepsuse reeglite rikkumine ventrikulaarsetes piirkondades toimuvate operatsioonide korral põhjustab ependüümi iatrogeenset nakatumist. Nakkus tungib vatsakesse läbi ebapiisavalt steriilse vahendi: nõel vatsakese punktsiooniks, välise vatsakeste drenaažisüsteem jm

Ependümiidi väljaarendamise riskirühm hõlmab inimesi, kellel on läbitungiv peavigastused, avatud peavigastus, patsiendid pärast neurokirurgilisi manipulatsioone aju vatsakeste piirkonnas, vastsündinutele, kellel on emakasisene infektsioon ja kellel on neonataalne sepsis.

Pathogenesis

Ajuveresoonte õõnsused on inimkeha kõige vähem immunoloogiliselt kaitstud alad. Kohalik puutumatus on nõrk. Vere-aju barjääri olemasolu tekitab raskusi kaitsvate immuunfaktorite vatsakeste sisenemise ja antimikroobsete ravimite süstimisega. Praegustes tingimustes kaasneb mikroorganismide intraventrikulaarne tungimine nende paljunemise, ventrikli seinte ja õõnsuse arenguga. Infektsioon käivitab kohaliku põletikulise reaktsiooni. Seinad, ventrikulaarsed ependüümid paistavad, paksenevad ja kaetakse peente kihtidega. Tserebrospinaalvedeliku tootmine ja imendumine on vähenenud, esineb hüdrotsefaalia - tserebrospinaalvedeliku liigne täitumine. Selle tulemusena tekib intrakraniaalne hüpertensioon. Tserebrospinaalvedelikus sisalduvate peenikeste helbed võivad põhjustada Monroe interventrikulaarse avause oklusiooni, põhjustades ägeda oklusiivse hüdrotsefaalia tekkimist.

Klassifikatsioon

Ventriküliit liigitatakse vastavalt etiopatogeneetilisele tunnusele, sõltuvalt infektsiooni viisist. Sellest lähtuvalt eraldage:

Primaarne ventriküliit - seotud vatsakeste struktuuride otsese nakatamisega. Tekib vigastuste, haavade, kirurgiliste sekkumistega.
Sekundaarne ventriküliit - tänu olemasolevate nakkushaiguste mikroorganismide tungimisele. Sekundaarne vorm areneb kui meningiidi, aju abstsessi, entsefaliidi komplikatsioon.

Ventrikuliidi sümptomid

Ependümiidi arengut vigastuste ja haavadega kaasneb ohvri üldise seisundi järsk halvenemine, kehatemperatuuri tõus kuni 40 kraadi. Sarnane pilt on seotud läbimurdelise abstsessiga, mis varem oli stabiilne. Konservitud teadvuse perioodil kurdavad patsiendid intensiivset peavalu, leevendatakse korduvat oksendamist. Iseloomulikud on raske tahhükardia (südame löögisagedus üle 130 löögi), näo lööve või õhetus, hingamispuudulikkus. Mõtlesin meningeaalse sündroomi.

Motiivilostu stimulatsiooni taustal esinevad üldised kloonilised või toonilis-kloonilised krambid. Epilepsiavastaste paroksüsmidega kaasneb suurenev teadvusehäire. Patsienti on progresseeruv letargia, letargia, uimasus (unisus). Järk-järgult kooma. Patsiendi vähenemine võib põhjustada temperatuuri languse subfebriilide hulka, meningeaalse sümptomite kompleksi raskusastme vähenemist.

Udu-vasse vastsündinutel tekkiv ventrikuliit tekib spetsiifilise kliinilise pildina seerumi põletiku osana. Avastatud ainult ultraheli juhtimisel. Ependimiidil vastsündinu sepsise taustal pole patognomoonilisi sümptomeid, raskendab lapse rasket seisundit.

Tüsistused

Ventrikulaaride põletikuga kaasneb veresoonte vabanemine tserebrospinaalvedelikku, mille tulemusena suureneb viimase viskoossus, mis muudab selle äravoolu raskeks. Olukord halveneb järsult, blokeerides tserebrospinaalvedeliku rajad peenikese helbedega. Intrakraniaalse rõhu suurenemine toob kaasa aju aine kokkupressimise, põhjustab aju turset. Põletiku levik IV ventrikliks, selle hüdrotsefaalia tõttu tekkinud õõnsuse tõttu põhjustab aju varraste külgnevate struktuuride - silla ja medulla - tihedust, kus elulised keskused paiknevad. Pagasiruumi surumine põhjustab surmaohu südame ja hingamisteede kahjustusi.

Diagnostika

Ventrikuliidil ei ole spetsiifilisi sümptomeid, tema kliinikusse kuulub raske TBI, intrakraniaalne verejooks, pankremne meningiit. Seetõttu nõuab diagnoos haiguse ajaloo põhjalikku analüüsi, täiendavaid uuringuid. Diagnostiline algoritm sisaldab:

Ajaloo kogumine. Erilist tähelepanu pööratakse vigastuse olemusele ja laadile, viitavatele neurokirurgilisele ravile. Sekundaarse ependümiidi korral on oluline teave eelsete sümptomite kohta, entsfaliidi diagnoos, aju abstsess.
Neuroloogiline uuring. Võimaldab neuroloogil tuvastada intrakraniaalse hüpertensiooniga seotud tunnused, meningeaalsed sümptomid teadvuse halvenemise astme kindlakstegemiseks. Samaaegne fokaalne neuroloogiline defitsiit aitab kindlaks teha intratserebraalsete kahjustuste paiknemist, abstsessi asukohta.
Aju CT-skaneerimine a. Avastab hüdrotsefaalia, tserebrospinaalvedeliku tiheduse suurenemine, periventrikulaarsete kudede turse. Avastatud muutused on mittespetsiifilised, neid hinnatakse koos kliinilise pildi ja CSF-i analüüsi tulemustega. Ventrikuliidi olemasolu kohta on CT-andmetest lähtuvalt võimalik rääkida võõrkeha kuju vatsakestes, aju abscessi läbimurre, traumajärgse vedeliku fistulina.
Lülisamba punktsioon y. Seda tehakse vedeliku rõhu mõõtmisega, viiakse läbi likvideerimiskatsed, mille eesmärk on kindlaks teha CSF-i teede oklusioon. Tserebrospinaalset vedelikku uuritakse patogeeni tüübi kindlakstegemiseks põranda, mikroorganismide, põletikuliste muutuste olemasolu, elimineerib hemorraagiat.

Traumajärgne ventriküliit eristub traumaga seotud ventrikulaarsest hemorraagist. Mõlemal protsessil on samad CT-märgid. Hemorraagia kaotamine võimaldab uurida CSF-i, mitte tuvastada vereloome olemasolu.

Ventrikuliidi ravi

Konservatiivne ravi viiakse läbi vastavalt veritsusliku meningiidi ravi põhimõtetele. Konservatiivsete meetmete tõhususe puudumine on signaal neurokirurgiliste tehnikate kasutamiseks: ventrikulaarne drenaaž, vedelikusüsteemi pesemine.

Antibiootiline ravi. Gentamütsiini ja selle analooge kasutatakse kombinatsioonis ampitsilliiniga. Võibolla intratekaalne ravimite manustamine otse tserebrospinaalvedelikku.
Dehüdratsioon Peamine aju ödeemi vähendamine. See viiakse läbi diureetikumide (furosemiid, mannitool), glükokortikosteroidide (prednisoloon) abil.
Sümptomaatiline ravi. Psühhomotoorse agitatsiooniga on näidatud trankvilisaatoreid koos krampide, antikonvulsantide, hüpovoleemiaga, raske mürgistusega, ettevaatusega infusioonraviga.

Väline ventrikulaarne äravool. See viiakse läbi kolju lõiketerade kaudu. See on kombineeritud vatsakeste õõnsuse pesemisega antibakteriaalse lahusega. Eelistatav sissevoolu ja väljavoolu äravoolusüsteem koos vatsakese konstantse antibakteriaalse tilgutamispesuga.
Tserebrospinaalse vedeliku trakti pesemine on näidustatud juhtudel, kui teised ravimeetodid on resistentsed. Seda toodetakse nimme- ja ventrikulaarse kanalisatsiooni abil. CSF-i süsteemi kitsaste alade takistamise vältimiseks peenikeste helbetega toimub protseduur alt ülespoole, vedelik suunatakse läbi nimme äravoolu.

Prognoos ja ennetamine

Ventrikuliidil on alati tõsine prognoos. Erinevate allikate järgi on suremus 35-50%. Õigeaegne diagnoosimine, massiivne antibiootikumravi, drenaažide rakendamine suurendab ellujäämise võimalusi. Püsivatel patsientidel on vaja pikaajalist taastusravi. Parimad ennetused on vigastuste ja peavigastuste ennetamine, nakkuste (meningiit, abstsess, entsefaliit) esmaste intrakraniaalsete fookuste ennetamine ja õigeaegne ravi, neurokirurgiliste manipulatsioonide, operatsioonide läbiviimisega seotud asepsi ja antisepsi reeglite järgimine.

Lateroventrikulaarsümmeetria - aju vatsakeste mahu asümmeetriline suurenemine

Aju laternustentrikulaarsed asümmeetratsioonid on ebaühtlase suurenemise tulemusena asümmeetriline ventriklaamide suuruse muutus. Selliseid muutusi ei peeta väikeseks patoloogiliseks. Kuid progresseerumise korral võivad nad põhjustada raskeid ajukahjustusi. Laienenud vatsakesed avaldavad survet ümbritsevate ajude struktuuridele, mis viib nende neuronite toimimise katkemiseni või isegi surma. Niisiis, aju hingoventrikulaarne asümmeetria: mis see on?

Põhjused

Aju ventrikleid on esindatud mitu õõnsust, mis sügavad üksteisega ühendatud aju struktuuridesse, seljaaju kanalit, subarahnoidset ruumi. Lahtrid, mis vooderdavad oma siseruumi, moodustuvad vedelikuna. Selle põhifunktsiooniks on aju ja seljaaju närvirakkude toitumine ja nende aju struktuuride kiudude kaitsmine.

Ventrikolli sisaldab tavaliselt umbes 150 milliliitrit tserebrospinaalvedelikku. Kolm korda päevas on see täielikult uuendatud. See suurendab selle mahtu ja viib vatsakeste suuruse suurenemiseni. See tekib siis, kui liigne CSF moodustumine, selle väljavoolu või imendumise rikkumine.

Lateroventrikulaarsed asümmeetria võivad olla kaasasündinud või võivad tuleneda teistest patoloogiatest. Vastsakeste suurenemine vastsündinutel on sagedamini kui täiskasvanueas. Ligikaudu ühel viiendikul vastsündinutel on aju vatsakeses suurenenud tserebrospinaalvedeliku hulk.

Verejooksu hüdroksefaal vastsündinu asümmeetriaga: 80% on määratud aju arengu kaasaskantavate anomaaliatega. Ja ainult 20% juhtudest on see tekkinud sünnimisharjumuste tagajärjel ja sellega kaasnevad muud häired: aju hematoomid, meningiit.

Lapse anomaaliad võivad tekkida ka ema tervisliku seisundi tõttu raseduse ajal: süüfilis, toksoplasmoos, punetised, mumps. Täiskasvanutel võivad peamised patoloogiad, mis põhjustavad tserebrospinaalvedeliku kasvu, ja seetõttu vatsakeste mahu suurenemise, võivad olla järgmised põhjused:

Transfekteeritud neuroinfektsioonid (meningiit, meningoentsefaliit). Aju struktuuride ärrituse tõttu põhjustab infektsioon tõhustatud alkoholi tootmist.
Kolju vigastused.
Kasvajad, tsüstid, hematoomid. Kõrgelt suudavad nad pigistada lükorodünaamilise väljavoolu teed.
Ajuveresoonte tromboos.

Hilisventrikulaarsümmeetria manifestatsioonid

Lülisamba veresoonte kerge tõusuga ei esine mingeid ilminguid. Nad räägivad märkimisväärselt muutunud patoloogiast. Sel juhul on üldjuhul primaarse patoloogia tunnused, mis põhjustasid hiliskeskmesüvede asümmeetriat. See võib olla tundlikkuse, motoorse aktiivsuse, kahjustatud koordineerimise, mõtlemise, mälu rikkumine. Intrakraniaalse kõrgenenud vererõhu sümptomid liidetakse. Patsient kaebab:

Valu pea. See on eriti intensiivne hommikul, kuna kõrge pikkusega horisontaalne asend on intrakraniaalne rõhk. Valu asemel võib peas pehmendada ja lõhkeda.
Iiveldus, oksendamine, mis tekib ilma toitumishäireta ja ei põhjusta iivelduse vähenemist. Need sümptomid on iseloomulik ka hommikul.
Pearinglus.
Ärevuslikud fobos ilmingud.
Apaatia.
Unisus. See sümptom viitab halvenemisele.

Uuri välja, kuidas aju vatsakeste asümmeetria. Põhjused ja ravi meetodid.

Miks suurendada aju ventrikleid siin lugeda.

Kinnitage dislokatsiooni sümptomid (aju struktuuri koormus):

Teadvus, võib-olla kooma.
Oklüümootori häired.
Südame häired ja hingamine (rõhuga meduleel).
Nägemisnärvide kiududele avalduv suurenenud rõhk näitab nägemiskahjustust.
Dementsus.
Une valemi rikkumine. Ööpäevane unisus ja öösel unetus.
Aafrika, ükskõiksus.
Mäluhäired
Apraxia kõnnib. See sümptom ilmneb patsiendi suutmatuses normaalselt liikuda: pöörlemine, segamine, valede jalgade paigaldamine, aga lamamine võib lihtsalt näidata, kuidas seda teha.
Kusepidamatus
Peaaegu ei ole muutusi põhjas.

Laste manifestatsioonid sõltuvad lapse vanusest. Lapsed on hõre, aeglustuvad, neil on kehv isu, liigselt avatud silmad, välimus on suunatud peamiselt allapoole. Laste puhul on kolju luud plastilisemad ja armetamad kui täiskasvanutel, nii et ilminguid võib väljendada suuruse suurenemisega. Samuti on veenide turse, fontaneli pulsatsioon ja vastupidi, vähenemine.

See on tähtis! Varasema ja noorema kooliea lastega tekib aju, selle vigastuste, meningiidi, infektsioonide ja geneetiliste nihkide tõttu sagedamini holoventrikulaarset asümmeetriat.

Lastele on iseloomulikud järgmised ilmingud:

sümptom "seatud päike" (väheneb silmamurme liikumise võimalus);
kolju vaheliste õmbluste võimalik hajumine;
kraapitud poti sümptom (kolvi pinnale koputades tekib kindel heli);
arenguhäire;
emotsionaalne labiilsus;
vaimse tegevuse rikkumine;
jäikus, rasvumine;
vähendatud sidumine lähedastega.

Noorukitel on holoventrikulaarne asümmeetria tavaliselt infektsioonide ja peavigastuste tagajärg. See on äge peavalu, iiveldus, oksendamine, krambid. Pole välistatud psühhoos.

Diagnostika

Kaebused ja sümptomid ei ole aju suurenenud vatsakeste suhtes spetsiifilised ja näevad sageli välja patoloogiad. Otseselt hilisventrikulaarset asümmeetriat määravad ainult riistvaralise visuaalse kontrollimise meetodid:

CT scan, MRI. Need meetodid on kõige informatiivsemad. Nad täpselt määravad muutunud vatsakeste süsteemi suuruse, kuju ja seisundi. Need võimaldavad teil näha tserebrospinaalvedeliku väljavoolu (tsüstid, tuumorid, koljuosa vigastuste tagajärjel muutused aju struktuuris) põhjuseid.
Echoentsefaloskoopia.
Elektroencephalograafia.
Fondi uurimine.

Hilisventrikulaarset asümmeetriat

Loomulikult antakse neile, kes on kogemata avastanud ajuvererakkude suuruse muutuse, dilemma: kui see on asümptomaatiline ajukahjustus, kas see on ohtlik? Kuidas peatada selle progresseerumine? Kui hilisventrikulaarne asümmeetria ei avalda mingeid sümptomeid, siis ravi ei toimu.

Ravi on ette nähtud, kui esineb kliinilisi ilminguid. Ravi põhirõhk on primaarse haiguse ravi, mis on viinud vatsakeste suuruse muutumiseni. Teine suund on vähendada intrakraniaalset rõhku ja takistada selle edasist arengut.
Võib lisada järgmiste rühmade ravimeid:

diureetikumid;
neuroprotektorid;
vaskulaarsed ained;
nootropic;
rahustid;
põletikuvastane;
antibiootikumid (vajadusel).

Aju tilgad on sümptomid siin.

Kõik intrakraniaalsest rõhust täiskasvanutel ja lastel leiate aadressilt: http://golmozg.ru/zabolevanie/vnutricherepnoe-davlenie-u-novorozhdennyx-i-vzroslyx.html. Kuidas mõõta ICP-d?

Võib-olla on mõned neist ravimitest juba kasutatud primaarse aju patoloogia jaoks. Arsti otsustada võib annuseid muuta. Konservatiivse ravi ebaefektiivsuse korral rakendatakse kirurgilist sekkumist. Punkerdamine viiakse läbi likviini suurima kogunemise kohas. Kui väljavooluteede tihendamise põhjus on kasvaja, siis on selle eemaldamine vajalik.

Üldine operatsioon on ventrikulaarne šunteerimine. Samal ajal luuakse šund, mille kaudu tserebrospinaalvedelik siseneb ülevoolavatest ventriketest kõhupõres, põis. Pärast manööverdamist võib patsient normaliseeruda, intrakraniaalne rõhk väheneb, kaebused kaovad. Kahjuks kaotab manööverdamine peaaegu pooltel juhtudel aja jooksul tõhususe. Võimalik kudede põletik umbes šundi ümbruses, mehaaniline blokeering, sekundaarse nakkuse liitmine. See nõuab uuesti töötamist šundi väljavahetamisega.

Ventrikulotsüstoomia viiakse läbi endoskoopiliselt. Tehke tomiya kolmanda vatsakese põhja. Siis siseneb ajuripatsi kaudu ajukese, kus see imendub. Selle patoloogia prognoos sõltub häire raskusest, õigeaegsest diagnoosist ja ravist. Kuid igal juhul on lapsi paremini ravitav, parem prognoos kui täiskasvanutel.

Aju külgvaagri asümmeetria - mida see tähendab

Aju anatoomilised omadused on iga inimese jaoks individuaalsed. Mõned kõrvalekalded loetakse füsioloogilisteks, muud patoloogilised kõrvalekalded on seotud patoloogiaga.

Aju lateraalvatsakeste dilatatsioon on ühe või mõlema lateraalse ventrikli asümmeetria (paisumine) (d-d õõnsused).

Ventrikulaarse suuruse asümmeetria tserebraalne spetsiifilisus ei ole eraldiseisv nosoloogiline ühik.

Aju ventrikulaarsümmeetria on ainult märk, mis viitab haiguse patoloogia või võimaliku arengu esinemisele. Sel juhul ei pruugi sümptomite kliiniline mr-pilt olla.

Näiteks võib aju kasvaja, VCG (intrakraniaalne hüpertensioon) või sisemine hüdrotsefaal võib järk-järgult (ilma igasuguste sümptomitega) põhjustada ventrikli deformeerimist, laiendamist või suurendamist mahus.

Enamikul juhtudest diagnoositakse asümmeetrilisi ventrikleid enneaegsetele imikutele, vastsündinutele või imikutele esimesel eluaastal.

Sarnane nähtus lastel kuulub närvisüsteemi perinataalse patoloogia tunnuste hulka.

Siiski täheldatakse täiskasvanutel eriti normaalsteniini tüüpi täiskasvanutel suhteliselt sageli külgvatsakeste holoventrikulaarset asümmeetriat.

Haiguse sümptomid

Kõige sagedamini ei ole kliinilised nähud täiskasvanute lateöentrikulomeetaas.

Selle asjaolude kombinatsiooni tõttu ei seostata aju parema või vasaku vatsakese aju struktuuride anomaalia patoloogias. MRI läbimise ajal tuvastatakse kõrvalekalle ja see määratletakse kaasneva tuvastusega.

Vedelike dünaamika väljendunud düsfunktsiooniga kaasnevad järgmised kliinilised sümptomid:

peavalud;
raskustunne ja täiuslikkus peas;
pearinglus;
iiveldus;
oksendamine ilma hõlbustamata;
fobosündroom - ärevus, hirm, paanika;
müra, nägemine, hingamine, südamefunktsioon;
võimalik teadvusekaotus, dementsus, kooma;
unehäired, unetus või vastupidi - päevane unisus;
desorientatsioon, suutmatus liikumiste koordineerimiseks;
enurees;
depressioon, apaatia.

Kliiniline mr-pilt, milles aju külgvaagrid on asümmeetrilised, võib täiendada haiguse sümptomitega, mis ilmnevad ultraheliuuringutega või CT-ga.

Hilisventrikulaarset asümmeetriat

Külgvaakade aju asümmeetria klassifitseeritakse kahte tüüpi:

sümptomaatiline - patoloogia areng on tingitud konkreetsest põhjusest;
idiopaatiline - haiguse etioloogia ei ole teada.

Lisaks tüüpidele erineb haigus tõsiselt:

väike asümmeetria - ravi ei ole vajalik, sest olulisi kõrvalekaldeid ei ole täheldatud;
mõõdukas hilisventrikulaarne asümmeetria - määratakse väikese tserebrospinaalvedeliku väljavoolu rikkumisega, on kerge asümmeetria kuni 15-17 mm;
Raske (või ohtlike) kujul - täheldatud maksimaalne paisutamine vatsakesed vasakule või paremale, samuti märkimisväärse düsfunktsiooni väljavoolu tserebrospinaalvedelik.

Kõrge raskusastmega lisanduvad asümmeetrale aju komplekssed sümptomid, kõrvalekalded ja patoloogiad ning närvisüsteem.
Lateroventrikulaarne asümmeetria on jagatud tüüpidesse:

isoleeritud vaade - üksnes külgvahenteeside mahu suurenemine;
ulatuslik - erinevate rühmade laienemine, näiteks külgvatsakeste esiosade (PRBL) asümmeetria;
geneetiline eelsoodumus.

Patoloogiline prognoos tehakse pärast kõigi tüüpide, vormide ja tüüpide analüüsimist, samuti mõne vatsakeste muutunud parameetrite mõõtmist.

Peamised põhjused

Külgvatsikulite asümmeetria tekib tserebrospinaalvedeliku tsirkulatsiooni düsfunktsioon, mis on määratud järgmiste põhimõtetega:

tserebrospinaalvedeliku tootmise suurenemine;
tserebrospinaalvedeliku imendumisvõime kontsentratsiooni suurenemine, akumulatsioon ja düsfunktsioon;
vedeliku väljavoolu rikkumine.

Raskused CSF väljavool hüdrodünaamika ja häirete vältimiseks patoloogias vatsakese korioidpõimiku aju ja subarahnoidaalse membraani.
Ventrikulaarse laienemise peamised põhjused:

Kõige tavalisemad on neuroinfektsioonid (meningiit, entsefaliit ja teised).
TBI (peavigastus).
Neoplasm (kasvaja, tsüst või verevalum).
Ideopatiline hüdrotsefaal.
Moodustatud hematoomi esinemine.
Hemorraagiline insult.
Ajuveresoonte tromboos.
Ventrikulaarsüsteemi ebaharilik embrüonaalne järjehoidja.

Tagajärjed

Laste vatsakeste vasküvede asümmeetria võib olla mitmesuguseid tagajärgi.

Kerge asümmeetriga on võimalik, et vaimsete ja motoorsete funktsioonide areng on häiritud, mis aja jooksul sirutuvad ja normaliseeruvad.

Asümmeetria tuvastamine vastsündinutel annab signaale kõikehõlmava diagnoosi vajaduse ja ekspertnõuannete kohta.

Kuni kolme kuu jooksul on raske kindlaks teha neuroloogilise iseloomuga rikkumisi, nii et neuroloog peab lapse pidevalt jälgima.

Kui te ignoreerite täiskasvanu patoloogiat, on võimalikud järgmised ilmingud:

kroonilise tsefalgiumi areng;
halvenenud luureandmed;
kognitiivsete häirete tekkimine;
dementsus (ajurakkude atroofia);
liikumise koordineerimise puudumine.

Õigeaegne diagnoos ja hästi valitud teraapia on täiskasvanu tervise võtmeks ja tagavad lapse normaalse arengu.

Vastsündinutele (imikutele)

Ventrikulomegaalia on vasaku vatsakese dilatatsioon lootel, vastsündinul või lapsel esimesel eluaastal.

Esimesed patoloogia tunnused on võimalik tuvastada täpselt 17. rasedusnädalal.

Sageli esineb patoloogia ennetähtaegsetel beebidel, vatsakeste asümmeetria võib fotol näha.

Kui see kõrvalekalle ei ole tingitud konkreetsest põhjusest, võib see tähendada, et mõne aja pärast võrdsustatakse proportsioonid normiga.

Ventrikulaamegaalia peamised põhjused vastsündinutel:

emakasisesed infektsioonid (süüfilis, toksoplasmoos, punetised, mumps jne);
vastsündinu asfiksia;
sünnertravi;
hüdrotsefaal, mis määratakse kindlaks enne kohaletoimetamist;
ajuverejooks;
loote hüpoksia (hapnikurmahaigus);
pärilikkus;
rasedate vanus üle 35 aasta suurendab patoloogia ilmnemise ohtu.

Ventrikulomegaalia manifestatsioon lastel sõltub lapse vanusest. Väike laps, kellel on patoloogia, on tihti naughty, aeglustunud, võib keelduda rinnaga, välimus on tavaliselt suunatud allapoole.

Kui lapsel on isoleeritud patoloogia, pole muid kõrvalekaldeid või geneetilisi häireid, siis on prognoos tavaliselt soodne.

Kuid see juhtub ainult siis, kui lapsele antakse kuu pikkune pädev ravi kohe pärast sündi.

Täiskasvanutel

Täiskasvanu vatsakeste dilatatsioon on tavaliselt sekundaarne sümptom, mis on tingitud konkreetse patoloogia olemasolust.

Näiteks pärast TBI-d, insuldi või nakkushaigust tekkis tserebrospinaalvedeliku vereringe düsfunktsioon.
Täiskasvanu aju ventrikulaarset asümmeetriat ei saa ignoreerida. Haiguse ravimiseks peate läbima tervisekontrolli.

Õige diagnoos

Imiku kõige lihtsam diagnoosimismeetod on igakuine pea kõrgusmõõde, mida isegi vanemad võivad käituda.

Informatiivsemat järeldust saab pärast riistvarauuringut.

Aju sugulus Periventrikulaarne hemorraagiline infarkt (PIP)

Aju sugulus Periventrikulaarne hemorraagiline infarkt

Periventrikulaarseid hemorraagiline infarkt (PIP), mida nimetatakse ka "ühise punase pehmenenud", "venoosse infarkt", "peaaju verevalumi entsefalopaatia", "periventrikulaarseid hemorraagiline kahjustus" ja "hemorraagiline periventrikulaarseid leukomalaatsiast" toimub peamiselt väga enneaegsetel imikutel (20-35 rasedusnädalal ) ja tekib vere väljavoolu (staasi-tromboos) rikkumise tagajärjel sisese ajuveresoonte süsteemis. Galeni veeni tromboos põhjustab pool-ovaalsete keskuste ulatuslikku kahepoolset hemorraagilist pehmenemist. Kuid vähem levinud kahjustused on sagedasemad. PIP-d jälgitakse sageli infektsiooniga lastel, kellel on nende patogeneesis oluline roll.

Mõiste PIP ei ole veel kasutusele võtnud arstide üldist praktikat, kes kasutavad sagedamini periventrikulaarse hemorraagia (PIV) mõistet. Niisiis, NSG uuringu puhul leiti perinataalse KNS-i kahjustusega lapsi 11% juhtudest. Tõenäoliselt on osa PCC-st kaitstud geograafiline tähis, teine osa võib esindada periventrikulaarsete IUD-de ja OGL-i abil.

Makroskoopiline läbivaatus: lateraalset ventrikulaarset periventrikulaarset piirkonda, tavaliselt sümmeetrilistes osades, leidub suuri pindaktiivseid pimedas-punaseid kudesid. PIP ei ole lihtne verejooks, see "leotab" periventrikulaarset valget ainet aju verd koos turse ja mittetäieliku nekroosiga.

Kahjustuste perifeeril tuvastatakse hüpertroofilise astrotsüütide, rasvunud Nissl astrotsüütide ja mõnikord ka allveelaevade fookus. Varases faasis protsessi ümber hemorrhages leidub suremas gliiarakkude (kõige tõenäolisemalt oligodentrotsüütidega), mis võtab kuju tuumas haagid ja komasid. Subependiomaalsetes ja kroonilistes veenides, samuti infarkti piirkondades leitakse sageli verehüübed. Üksikuid leukotsüüte saab tuvastada hemorraagiate ümbruses. Erinevalt IUD-st on kaitstud geograafiline tähis kahepoolne, sümmeetriline ja hõlmab suuremal või vähemal määral aju kõiki osi. Mõnikord laieneb protsess kogu pool-ovaalsele keskusele. PIP võib põhjustada surma. SIP-d kombineeritakse tavaliselt SEC-ga, koe ja ajutüve neuronite isheemilised kahjustused.

Mikroskoopiliselt määrati kronoy.shil Nia palju, sageli ümber väikeste veresoonte trombide pikitud valdkondades tursete ja necrosis koldeid ajukoe võib olla keeruline PIP ajuverevalum (hematoom) ja ivh. Ellujäänud laste seas moodustatakse PIP kohas arvukad tsüstid hemosideroosiga ja aju valge aine glioos.

Etioloogia, patogeneesi ja kliinilise geograafilise tähisega seotud küsimused on uuringu algfaasis endiselt olemas. Seepärast peaksime silmas pidama A. Tovbini uuringuid, kes pühendasid kaitstud geograafilise tähisega kõige rohkem tööd. Autor määratleb "periventrikulaarsed venoosilised infarktsioonid" enneaegsetel imikutel ja "kortikaalsed infarktid" täisajaga vastsündinutel. Ta on veendunud, et tulemusena sünnituseelseks ja intraoperatiivset hüpoksia või hingamishäirete vastsündinutel (hüaliinmembraantõve, kopsupõletik) põhjustada vereringehäireid ajus koos veenipaisu ja staasi, tromboos veenides, mis viivad hemorraagilise nekroosi aju ja intra-ventrikulaarne hemorraagia. Periostrikulaarne leukomalaatsia A. Tovbin peab südameinfarkti või mikroinfarktina. Autor usub, et kui hüpoksia ja ajuveresoonkonna õnnetused on vähem väljendunud periventrikulaarseid piirkondade ajukahjustuse nii väike kui kahel kujul: koldeid veritsev subependymal maatriksi ja nippe periventrnkulyarnoy leukomalaatsiast. Nende patogenees on sama, mis suurte hemorraagiliste venoossete südameatakkide puhul. Kuna allveelaevade fookusi leidub sageli hemorraagiliste südameatakkide seas, nimetab A. Tovbin neid "satelliite". Seega, kuigi A. Tovbin leiab allveelaeva venoossete südame rünnakute raamistikus, eristab ta siiski neid kahte tüüpi nekroosi. Venoosne hemorraagiline infarkt erineb PL makroskoopiliselt järsult: need kujutavad endast verega immutatud viletsa ajukoe suured väljad. Samal ajal tuleb neid eristada sellistest tüsistustest nagu massiivsed verejooksud allveelaevade foilides.

Pere piirkonna elusloodud lastel moodustuvad glioos ja tsüstid, aju lateraalsed ventriklid laienevad. Tserebraalne paralüüs areneb koos hemipleegia, kvadriplegia ja vaimse alaarenguga.

Terminoloogiaprobleemid. Tuleb märkida, et vaadeldava kahjustuse kirjeldamisel kasutavad teised autorid muid termineid. S.V. Courville nimetab seda patoloogilist protsessi "laialdane punane pehmenemine" ja "ajuverejooksiline entsefalopaatia", pidades seda surmaga lõppevaks surmajuhtumiks. R. L. Friede märgib, et Galeni veeni tromboosiga toimub pool-ovaalses keskuses ulatuslik kahepoolne hemorraagiline pehmenemine. J. K. Larroche kirjeldab periventrikulaarset hemorraagilist infarkti ajuverejooksu lõigus, ühendades need aju poolkera sügava valge aine leukomalaatsia või isheemiaga. J.V. Wigglesworth, K.E. Raré usuvad, et periventrikulaarsete veenide infarktid on enamjaolt sekundaarsed massiivsete subelemendi hemorraagiate suhtes. J. Volpe viitab sellistele kahjustustele nagu "periventrikulaarne ja intraventrikulaarne hemorraagia". Periventrikulaarsete hemorraagiliste südameatakkudega esinevaid kahjustusi nimetatakse ka "hemorraagiliseks periventrikulaarseks leukomalaksuseks", mis hõlmab mitmesuguse suurusega hemorraagiliste allveelaevade kombinatsioone. Seega ei ole mitte ainult terminoloogiline segadus, vaid ka arusaamine kõnealuse patoloogilise protsessi olemusest. Ma usun, et PIP tuleks eristada periventrikulaarse IUD-i ja ka periventrikulaarse leukomalatsia fookusesse sattunud hemorraagia juhtudest.

Mis on aju ohtlik hilisvetikli asümmeetria?

Aju külgvaagri asümmeetria või holoventrikulaarne asümmeetria pole iseseisev haigus. See on märk aju individuaalsetest patoloogiatest, mille tagajärjeks on ühe või mõlema ventrikli suuruse suurenemine.

Aju vatsakeste struktuur ja funktsioon

Ajus on 4 ventrikli. Nad toodavad ja suunavad tserebrospinaalset vedelikku (tserebrospinaalvedelikku). Selle põhiülesandeks on toitainete transportimine ajukoesse, nende ainevahetusproduktide eemaldamine ja aju pehmendamine päise peal.

Kaks lateraalset ventrikli (ventriculi lateralis) asuvad aju poolkeras - esimene vasakul, teine paremal. Ninaotsade normaalne sügavus - 1 kuni 4 mm. Orga läbilaskevõime suurendamine kuni 5 mm põhjustab kuju märkimisväärset muutust: külgmine C-kujuline kõverus kaob, õõnsus võtab ümardatud välimuse.

Sellisel juhul räägime lähemast hilisemast aksiaalsusest. Paljud ei tea, mis see on ja kuidas see patoloogia on ohtlik?

Külgvahenestiku asümmeetria põhjused

Õõnsuste laiendamine (dilatatsioon) seostub närvide kogunemisega nendes. Selle nähtuse põhjused on kaks: liigne vedeliku tootmine või selle väljavoolu rikkumine.

Alkoholi koguse suurendamine põhjustab järgmisi haigusi:

Hüdroksefaal, mille käigus muutub ajukelme imendumine.
Kesknärvisüsteemi kahjustused - skisofreenia, bipolaarne häire.

Väljalaskekanalite mehaanilisel kompressioonil tekib tserebrospinaalvedeliku ebapiisav ringlus.

Nähtuse põhjus on tavaliselt kahjulikud tegurid:

Traumaatiline ajukahjustus;
Defekt sylviev veevarustus (kitsas kanal, mis ühendab kolmanda ja neljanda vatsakese);
Südameverejooks;
Intrakraniaalsed kasvajad, tsüstid, papilloomid, hematoomid;
Meningiit;
Ajuveenide tromboos.

Sageli täheldatakse aju vasaku vatsakese asümmeetriat vastsündinutel, enamasti enneaegsetel imikutel.

Kas see on ohtlik?

Enamikul juhtudel on anatoomiliste õõnsuste laiendamine kaitsev reaktsioon erineva olemuse hüpoksiale (pikaajalised katsed, nabaväädi ületamine). Aja jooksul kompenseerib keha anomaalia.

Ventrikulaarse suurenemise sümptomid

Patoloogilise arengu mehhanismil on ühised jooned, sõltumata nende põhjustest. Vedelik koguneb vatsakesse, nad laienevad ja ajukoe kergendavad. Õõnsuste siserõhk tõuseb.

Patsiendid kurdavad järsku peavalu, iiveldust ja oksendamist, ebamugavustunne silmamunades, kuulmise ja nägemise kahjustus. Efektiivsus väheneb järk-järgult, on mäluhäired, apaatia, unisus.

Kõik need on viiruse juhtivuse süsteemi patoloogia tunnused. Kui anomaaliat ei tuvastatud ega ravitud varases staadiumis, muutub see krooniliseks.

Diagnostika

Külgvajakeste asümmeetria tuvastatakse järgmiste protseduuride abil:

Aju ultraheli - kõige informatiivsem uuring;
Silma põhjaosa uurimine, optilise närvi plaadi ödeemi tuvastamine, spasmid, hemorraagia;
Neuroonsograafia;
MRI ja aju CT.

Kui näidatud meetodid annavad vastuolulisi tulemusi, määratakse nimmelõige. Tserebrospinaalvedeliku analüüs näitab külgmiste siinuste deformatsiooni põhjust.

Meditsiinilised üritused

Ajuhaigusi juhib neuropatoloog ja neurokirurg.

Kui ventrikulaaride asümmeetria on tavaliselt välja kirjutatud:

Diureetikum - Triampur, Diakarb;
Nootropics - Nootropil, entsefabol, piratsetaam;
Sedatiivid - Somnol, Donormil;
Viirusevastased ained või antibiootikumid, kui leitakse nakkusi.

Kasvaja, hematoomi või peavigastuse juuresolekul viiakse läbi operatsioon. Kui asümmeetria progresseerub vaatamata ravile, määratakse patsiendile ETV (endoskoopiline ventrikulostoomia).

Operatsiooni olemus on see, et ventrikli seinal, mille kaudu voolab tserebrospinaalvedelik, luuakse täiendav auk. Tehnoloogiat peetakse väga tõhusaks ja ohutuks, tagades patsiendi seisundi püsiva paranemise.

Ventriküliit kesknärvisüsteemi kaasasündinud väärarengutega lastel

Ventriküliit kesknärvisüsteemi kaasasündinud väärarengutega lastel.

Kurmanbekov A.E., Dyachenko A.N., Kiryanov P.A.

Almatõ Piirkondlik Laste Kliiniline Haigla

Ventrikuliit komplitseeritava kesknärvisüsteemi kaasasündinud väärarengute diagnoosimine ja ravi on selle patoloogia pideva kasvu, kõrge suremuse ja raske invaliidsuse tõttu aktuaalne. Ventriküliit (ependümaat) on aju vatsakeste, üks kõige raskekujulisemate venelaste intrakraniaalsete tüsistuste, kõhunäärme-ajukahjustuse või koljusisese kirurgilise sekkumisega aju vatsakeste põletik. Aju vatsakeste õõnsused - kehapiirkonnad, kõige vähem kaitstud nakkuse eest. Siin on kohalikud mikroobivastased kaitserakendused kõige nõrgemad. Aju immunoloogilise isoleerimise ja hematoentsefaalse barjääri kaitsefunktsiooni tõttu on nii keha immuunsüsteemi kaitsvad tegurid kui ka manustatud ravimid, sealhulgas antimikroobsed ravimid raskemini tungivad. Seepärast kaasneb mikrofloora sisenemine aju vatsaketesse alati koos pankrease tüsistuse tekkimise võimalusega, mis on patsiendi elule väga ohtlik - ventriküliit [1].

Ventriküliidi diagnoosimine on kindlaks tehtud kliinilise pildi ja veinivalmistusanalüüsi põhjal. Selle patoloogia jaoks pole iseloomulik CT-muster. Siiski vatsakeste saab otsustada CT aju abstsess läbimurre pildi vatsakestes avastamiseks CSF fistula suhtlemisel vatsakesed või kui on ajuga võõrkehade ja vajadusel kliiniline pilt liquorologic ja [2].

Tuginedes ARDKB viidi haiglasse ajavahemikul 2012-2014 - seitse last vanuses vastsündinud perioodi kuni 6 kuud progresseeruva sisemise obstruktiivse vesipea keeruliseks mädane meningoentsefaliit ja ventriculitis.

Diagnoos põhineb tulemuste põhjalik uuring: kliiniline ja neuroloogilised ja laboris, oftalmoskoopiat, kompuutertomograafia, mõnel juhul täiendab tähiste kontrasti ventrikulograafiaga, teadusuuringute vatsakese CSF mikroskoopia ja bakterioloogiliste põllukultuuride läbi dünaamika. 5 korral ei tuvastatud kaasasündinud patoloogiat õigeaegselt sünnieelse diagnoosimise protsessis, 2 juhul püsis rasedus vanemate palvel hoolimata väärarengu olemasolu teadvustamisest. 4 juhul ventriculitis juures ilmnenud tulemusena kombineeritud uplink infektsiooni kaasasündinud vesipea KNS sisemise ja nakatunud tserebrospinaalsed songa, 3 juhul fooni eraldati vesipea üldistus meningoentsefaliit.

Selle patoloogia tüüpilised kliinilised ilmingud olid peamise ümbermõõdu, spastilise tetraparesi, raskete kere sümptomite, pikaajalise püsiva hüpertermia kiire arengu dünaamika. Kombineeritud seljaaju künkadega täiendati kliinilist pilti madalama parapääreesi nähtudega, vaagnäärmefunktsiooni kujul, enveresi ja ökopeseesiga, mille esinemine oli koormatud. Kõigepealt kliinilises anatoomilises vormis paiknevad seljaaju künkad olid seotud meningomüelloradikuloosseguga, neil oli madal lumbosakraalne lokalisatsioon, suur aukude kott (üle 5,0 cm läbimõõduga). Iseloomustatakse leotamise ja pideva nutimisega, fibriini ülekatetega ja pankrotiga. Mõnede väärarengute kirjeldused põhjustavad kõhunäärme kestade spontaanse rebenemise suurt ohtu ja kasvavat meningoencefalitii üldistumise ohtu. 2-l juhtudel täheldati kombinatsiooni naha siinus ja kohaliku lipomatoosiga.

Bakterioloogiline uuring näitas, et 1 juhtumil oli stenokardiaalne infektsioon, 5 - stafülokokkide taimestik, muudel juhtudel oli bacposseva pidev antibakteriaalse ravi tõttu negatiivne. ELISA tuvastas emakasisese infektsiooni esinemise kõigil patsientidel: CMV-ga 4-l juhtumil, HSV-ga 3-l, ühekordse tokso-rasmoosiga nakatunud ainete kombinatsiooniga. Liquorography uuring näitas, et neutrofiilide tõttu suureneb tsütosoos, mida ei saa lugeda ja mille valgusisaldus suureneb 4-8 g / l.

Vastavalt arvuti ja magnetresonantstomograafia, joonis 2 №, määrati juuresolekul asümmeetria indeksite ventriculomegaly porentsefalicheskih tsüstid, polütsüstiliste transformatsiooni Ajuvatsakesed, subtotaalne hajus ajuatroofiat.

Joonis 2. Ajutine skaneerimine lapsel, kellel on fragmenteeritud polütsüstiline hüdrotsefaal, mida komplitseerib ventrikulaat kirurgilise ravi staadiumis.

Complex konservatiivne ravi kõigil haiglaravi, läbi intensiivravi osakondade ja neurokirurgia tehtud koosneb järgmistest komponentidest: infusiooni desintoksikatsioon ravi, närvirakke, immunostimu-liruyuschey, massiivne antibiootikumravi.

Kirurgiline ravi on läbi tervise 3 patsiendil esimeses etapis kaasatud vatsakese punktsioon läbi terve päeva väljas likööri röövimise ja intratekaalne antibiootikume. Väljaspool väljavoolatud vedeliku maht vastab proportsionaalselt hüdrotsefaalia tõusukiirusele ja jõudis 40-70 ml vedelikuni. Väikeste vedelike koguste eemaldamine stimuleerib vedeliku tootmist, ei võimalda puhastada tserebrospinaalset vedelikku ja kiirendab hüdrotsefaalide dekompensatsiooni. Intraktrikulaarseks ja endulümmmaks manustamiseks mõeldud antibakteriaalseteks ravimiteks olid vankomütsiin ja gentamütsiin. Lidazat kasutati liidete vältimiseks vedelikku juhtivates rajades. Tuvastatud looteinfektsioon oli põhjus selleks viirusevastaseid ravimeid acycloviri ja viferon tüüp, samuti ravimid nagu Pentaglobiin immunnostimuliruyuschih, roncoleukin jt. Kui mädane olekus likööri, tsüstiline väärarenguid vatsakestesse ümberasumist häired 3 patsiendil, № Joonis 3, väline vatsakese kanalisatsioon läbi peenikese olulised õõnsused.

Joonis 3. Kirurgilise ravi etapp - mõlema lateraalse vatsakese välimine ventrikulaarne äravool.

Ventriküliidi leevenduse dünaamika oli torpidne ja pikk, keskmiselt kulus 30-40 päeva või rohkem. Patsientidel, kellel esines nakatunud seljaaju künkusi, oli kohustuslik reeglina põletikuliste ajukestade ümberkorraldamine. Koerte 1-2 korda päevas läbi töödeldes ligeerimine hernial sac ja ümbritsevate nahapiirkondadel lahused povidoon- jood, 3% kaaliumpermanganaadi vesinikperoksiidi, sidumismaterjali 25% magneesiumsulfaadiga puder (mitmikkomponendina kompositsioon) ja Levomekol salvi.

Kombineeritud ravi teine etapp pärast tserebrospinaalvedeliku täielikku taastamist oli 7 patsiendil ventrikulaatoritooniline manööverdamine. Tserebrospinaalvedeliku täielik taastusravi tingimus on patsiendi manööverdamise kirurgia valmisoleku kõige olulisem näitaja. Vastasel korral, nagu varasem kogemus on näidanud, järgneb alati šunti düsfunktsioonid koos ventrikuliidi ja paresiini rünnakutega ning liimiv soole obstruktsioon. Kasutati manööverdamissüsteeme, nagu firmade Counter-Flex keskmine surve: Saksamaa valmistatud Aesculap, USA toodetud Medhtronic ja India toodetud Chabbra.

Kolmas raviperiood viidi läbi 4 kaasasündinud väärarengutega patsientidel: stabiliseeritud sisemine hüdrotsefaal ja seljaaotus. Tehakse läbi tserebrospinaalhaavandi eemaldamine seljaaju kanali defektiga ja kohalike kudede nahavigastusega. Elimineerimine seljaaju songa eelnevalt sundi operatsiooni põhjustab tavaliselt suurenemise vesipea tihedamad ja pikenenud neuroloogiline liquorrhea kaudu granuleerimismasin sisselõige ülespoole meningoentsefaliit. Iseärasuseks praeguse taastumise aeg 2 patsiendil selles rühmas oli kordumise ventriculitis suurenenud proteiinisisaldus CSF 4,0-6,0 g / l, suurendada polütsüstiliste degeneratsiooni ja düsfunktsiooni, vatsakeste sundi hetkel Ajuvatsakesed ja vaba kõhuõõnde. Shundi süsteemi düsfunktsioonid lahendati šundi läbivaatamisega, selle elementide asendamisega, adhesioonide ja tsüstide laparoskoopilise kõrvaldamisega. Statsionaarse ravi kestus akuutses perioodis oli 2 kuni 4 kuud, kohustuslik reegel oli stabiilse ravi järjepidevus, väljavõte, mille käigus kõrvaldati kõik patoloogilise protsessi põhikomponendid.

Ravi tulemusena langes 6 patsienti rahuldavas seisundis. Nendest 4 mõõduka ja 2 patsiendiga, kellel oli väljendunud neuroloogiline defitsiit, vajavad järgnevat rehabilitatsiooni. Ühel juhul oli patsiendil kombineeritud väärareng: dekompenseeritud hüdrotsefaal ja mitteoperableerunud nakatunud seljaaju künk, täieliku resistentsuse taustal ravitulemusele, tekkis mitme organi häired ja letaalne tulemus.

Seega on ventrikuliidiga komplitseeritud kesknärvisüsteemi kaasasündinud väärarengute puhul iseloomulik ebasoodne raske kliiniline kulg püsivalt põletikulise protsessi, kaasasündinud defekti ja kesknärvisüsteemi organismi kahjustuse tõttu.

See patoloogia nõuab ravi esimesel etapil diferentseeritud kirurgilise ravi taktikat koos CSF-i välise väljajuhtimisega, intratekaalse antibiootikumi teraapiaga, vedelik-manööverdamise operatsioonide teisel etapil ja seljaaurude eemaldamise kolmandal etapil.

Ravi keerukus, suremuse tase ja paranemiskatsete raskusaste nõuavad paremaid ennetavaid meetmeid pereplaneerimisel, kvalifitseeritud prenataalsel diagnoosimisel ja raviperioodi õigeaegse läbiviimisega esimestel elukuudel enne komplikatsioonide tekkimist ja dekompensatsiooni spetsialiseeritud neurokirurgia osakonnas.

Kөrsetіlgen klinikalyқ zertteude іrіңdі ventrikulitpen zhane meningoentsefalitpen asқynғan, auyr tua Paidiev bolғan ortalyқ zhүyke zhүyesіnің (OZHZH) aқauy baar balalardy haigla zhaғdayynda emdeu қolaysyz klinikalyқ aғymmen өttі. Azhyratylғan satyly emdeu schemasy neg_zdeldі. Arnayy neyrohirurgiyalyқ bөlіmshe zhaғdayynda arnayy prenataldі diagnostikany, zhanұyany zhosparlau sharalaryn zhetіldіruge, dekompensatsioonile satysyndaғy zhane asқynular Paidiev bolғanғa deyіn nәreste өmіrіnің alғashқy 1 shі aylarynda uaқytyly zhane satyly see zhүrgіzudің sharalaryna erekshe kөңіl bөlіngen.

Esitatakse kliiniliste tähelepanekute tulemused patsientide rühmas, kellel esineb meningoentsefaliidi põrutusventrikuliit koos kesknärvisüsteemi raskete kaasasündinud väärarengutega. Raske neuroloogilise defitsiidi taustal täheldati põletikulise protsessi kliinilise kulgu raskust. See patoloogia vajab ravi esimesel etapil diferentseerunud kirurgilise ravistrateegiasse mille välimine ümbersuunamisoleku likööri, intratekaalne antibiootikumi teise järgu manööverdamine ja kolmandas etapis elimineerides seljaaju songa.

Keerukust ravi, suremus, puude raskusastmest haigusjärgse paranemise nõuavad ennetavate meetmete parandamine pereplaneerimise, kvalifitseeritud sünnieelse diagnoosimise ja õigeaegne ravi lavastatud esimesel elukuul, enne arengule tüsistusi ja dekompensatsiooniseisundisse spetsialiseerunud neurokirurgilises osakond.

On märgitud, et on märgitud, et seda on tunnistatud probleemiks. Põhjendatud paigutuse diferentseeruv staadiumiline ravi. Aasta esimesel poolaastal on vaja hästi mõista neurokirurgia dekompensatsiooni.

1. Lebedev V.V., Krylov V.V. Erakorraline neurokirurgia. - M.: Meditsiin, 2000. - lk 567.

2. Lebedev, V.V., Krylov, V.V., Thiessen, T.P., Khalchevsky, V.M. Kaugtomograafia erakorralises neurokirurgias. - M.: Meditsiin, 2005. - lk 356.

Artiklis käsitletakse tegelikke probleeme, mis on seotud laste ravimisega kombinatsioonis menungentefaliidi spasmilise ventrikuliidiga koos kesknärvisüsteemi raskete kaasasündinud väärarengutega. Täheldati põletikulise protsessi kliinilise kulgu raskust raske neuroloogilise defitsiidi taustal. Kirjeldatud on staadiumis diferentseeritud kirurgilise ravi taktikat.